PANVET 2004: Conferencia del Dr. Tracy Turner
Congreso Panamericano de Ciencias Veterinarias
PANVET 2004 - Buenos Aires, Argentina
Martes 26 de octubre
Dentro del área de nutrición equina, tuvo lugar la conferencia
ofrecida por el Dr. Dr. Tracy Turner (USA, Actividad privada), con su exposición
"Fisiopatología de la laminitis. Diagnóstico y tratamiento".
El Dr. Tracy Turner es un referente mundial sobre este tema. Investiga con particular
énfasis la podología equina y la termografía dentro de
la laminitis. El coordinador de esta conferencia fue el Dr. Esteban Gapel, de
la Federación Veterinaria Argentina.
A la derecha, el Dr, Tracy Turner. A la izquierda, el M.V Federico
Oyuela.
La laminitis equina es una de las patologías de mayor interés
para los profesionales dedicados a la clínica equina y el Dr. Turner
un referente en el tema. Portal Veterinaria.com estuvo presente para traerle
este pequeño resumen de los principales temas hablados durante la presentación.
Fue una ponencia muy completa y refiriéndose a las distintas etapas de
la enfermedad (hiperaguda, aguda, crónica y postcrónica), y dentro
de cada una de ellas describió las causas, signos y síntomas,
las distintas teorías sobre la fisiopatología - que no son pocas
-y los tratamientos.
La etapa hiperaguda se desarrolla luego del contacto
con el agente desencadenante. Dura 24-72hs y no tiene signos clínicos.
Etiología:
• La teoría tóxica: Es la más común de las
causas; un cólico, problemas gastrointestinales como una diarrea. Entre
estas causas se mencionó a la sobrecarga con granos/toxemia, colitis,
enteritis y otras alteraciones gastrointestinales. Todas estas llevan a la producción
de toxinas por las bacterias involucradas en los cambios de ambiente de estos
procesos. También puede ocurrir la laminitis posteriormente a una retención
de placenta o una metritis, en ambos casos se produce una liberación
de toxinas con un final similar al anterior. Finalmente mencionó al síndrome
del equino enfermo.
• Mecánico: En este caso la lista incluye como origen a la claudicación
severa unilateral, caballos pesados o jinetes pesados, superficies duras, y
las pinzas largas y/o talones cortos.
• Factores locales o misceláneos: Ingesta de nuez negra, síndrome
metabólico en el hipotiroidismo. Estos están asociados a cambios
en el metabolismo de la glucosa produciendo una alteración en el aporte
energético de los tejidos del aparato laminar. También mencionó
que puede ocurrir con la administración de glucocorticoides (GCC).
Patogenia de la endotoxemia y laminitis:
• Hay una ausencia de relación directa entre la causa y el efecto,
por lo que existen otros elementos a parte de las toxinas. No basta la presencia
de las toxinas para crear la laminitis.
• Importante relación con signos clínicos.
• La endotoxemia disminuye el aporte sanguíneo a las laminillas.
Las toxinas crean solo el escenario por que hay otros factores involucrados.
Las anormalidades que se encuentran en esta etapa son:
Hipotensión seguida de hipertensión, estimulación simpática/taquicardia,
coagulapatías sistémicas y alteraciones metabólicas.
Evolución en el tiempo de la laminitis:
Las causas preceden los signos clínicos x 36-72hs.
La injuria inicial de la laminitis antecede los signos clínicos.
Patofisiología, hipótesis:
Teorías
1. Hipótesis vascular (es estrictamente vascular)
2. Hipótesis tóxica/metabólica/enzimática
3. Hipótesis traumática
4. Hipótesis propia (Dr.T. Turner)
1-¿Que pasa en las alteraciones vasculares?
Se produce una vasoconstricción, seguida por una vasodilatación
de las anastomosis arteriovenosas con disminución de la perfusión
a los tejidos de la lámina, hay formación de microtrombos, venoconstricción/síndrome
compartamental y lesiones por reperfusión. El resultado de esto es una
falla estructural de la lámina.
2- Esta teoría tiene los siguientes componentes:
Hipertensión digital, toxinas que causan alteraciones metabólicas
en las células de la lámina, los factores activadores de las metaloproteinasas
(MMPs) liberados por los Streptococcus sp. bovis actúan en la
membrana basal de la lámina resultando en la pérdida de la integridad
del corion del casco. Para ilustrar esto, mostró un excelente video de
una termografía de las primeras 48hs de una laminitis inducida.
3-La teoría traumática: es la menos estudiada y comprendida de
las tres, existe una ruptura traumática de las láminas, con disminución
de la perfusión debido al trauma y al peso.
Las tres teorías antes resumidas coinciden en algunos puntos:
• Vasodilatación y vasoconstricción
• Disrupción de la membrana basal
• Daño estructural
• Desplazamiento de la tercera falange
La teoría del Dr. T. Turner es que las causas determinantes inducen
la liberación de sustancias vasoactivas, se produce una vasoconstricción
periférica, esto produce una necrosis de las láminas por isquemia.
La reperfusión que ocurre se produce la masiva muerte celular desencadenando
la liberación de MMPs.
Consideraciones sobre los tratamientos
Tratar inmediatamente el problema primario
Endotoxemia
Septicemia
Stress
Compromiso fisiológico
Las herramientas a usar son: fluidoterapia, antibióticos, vaselina liquida
oral y corticoides.
Tratamiento:
Mejorar la circulación
Antigoagulantes; cómo la heparina y aspirina
Fluido endovenoso
Vasodilatadores: acepromacina ya que es fácil y seguro de usar, fenoxibenzamina
y nitroglicerina.
Etapa Aguda
Manifiesta signos clínicos.
Finaliza 48hs después de la resolución de la claudicación
o cuando hay desplazamiento de la tercera falange.
Graduación de OBEL
• Grado 1: el caballo mueve los miembros bien, no claudica al caminar
y se puede levantar sus miembros
• Grado 2: el caballo puede caminar pero con rigidez al paso, sus miembros
pueden ser levantados con dificultad.
• Grado 3: el caballo no se mueve y se resiste al levantamiento de sus
miembros
• Grado 4. Sólo se mueve si es forzado.
Tratamiento de la laminitis aguda:
Tratamiento médico: antogonistas alfa y aspirina.
Tratamiento físico: box con arena, viruta o paja de trigo, soporte de
la sula y ranilla. Para esto se puede usar alguna de las siguiente alternativas:
lilly pads, suplmento de siliconas, telgopor, herraduras. El fin de esto es
prevenir el desplazamiento de la tercera falange. Hay que acortar la pinza,
proteger la suela, suplementar los talones y darle soporte a la suela.
Tratamiento Anti-inflamatorio: fenylbutazona, meglumine de flunixin, ketoprofeno,
dimetylsulfóxido.
Tratamiento misceláneos: bloqueo nervioso, sólo lo recomienda
muy al princiopio, con los primeros síntomas. Terapia de frío.
Tratamiento y cuidad del casco: maximizar la distribución del peso en
el área de los talones.
Laminitis crónica
Se evidencia a través de placas de Rayos X, para ver si hay desplazamiento
de la tercera falange.
Tratamiento:
Herraduras: estas deben estabilizar la lámina lesionada. Indicó
las herraduras en barra de corazón, la herradura invertida y el rail
shoe.
Laminitis post-crónica:
Es la etapa final de la laminitis. Se debe manejar el desplazamiento de la
estructura ósea con respecto al casco.
Tratramiento a largo plazo:
Establecer con objetivos precisos
Pronóstico de vida y deportivo
Consideraciones económicas
En el plano nutricional: Bajar el peso si hay obesidad, reduciendo los hidratos
de carbono y aumentando las grasas.
Mantener el nievel de peso.
Cuidados del casco:
Depende de la intensidad de la patología
Requiere la atención profesional cada 4-5 semanas
Rección de la pared del casco.
Manejo del dolor
Prevenir episodios recurrentes
Ulceras por decúbitos prolongados
Tratamiento quirúrgico
Trastornos que afectan al paciente con laminitis crónica:
La falla mecánica.
Las patologías vasculares
Anormalidades metabólicas del crecimiento del casco
Sepsis
El Dr. Tracy Turner concluyó su exposición con esta frase:
“Es importante tener en cuenta que no todos los pacientes tienen
los mismos problemas, por lo que no van a responder igual a los tratamientos”.
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