Hallan una nueva vía contra enfermedades autoinmunes
ANTONIO VILLARREAL
MADRID. Cuando nuestro sistema inmunológico sufre una agresión -véase una infección- reacciona con diferentes formas de respuesta, como los anticuerpos. La coordinación de esta réplica la asumen aquellas células conocidas como linfocitos T, que encarnan de este modo un rol crucial en nuestro sistema de defensa.
Tan elemental introducción nos sirve para valorar en su justa medida el mportante hallazgo de un grupo de investigadores del CSIC, que han descrito el papel de la enzima «fosfatidilinositol-3-quinasas gamma» en la activación de estas células, lo que la sitúa como una potencial diana terapéutica para tratar enfermedades de tipo autoinmune, es decir, aquellas que provocan que nuestro sistema inmunológico deje de regularse y actúe destruyendo células y tejidos sanos del cuerpo
El estudio ha sido dirigido por los doctores Domingo Barber y Ana C. Carrera, miembros del Centro Nacional de Biotecnología (CNB). «Llevamos investigando desde hace cinco años -revela Barber-, en los que hemos publicado varios artículos. El primero de ellos tenía que ver con la investigación de esta enzima, y una de las cosas que descubrimos es que tenía muchos problemas de migración, por lo que empezamos a mirar si no tendría también migración en linfocitos T». La aplicación de esta hipótesis fue refrendada por pruebas realizadas en roedores. De acuerdo con el inmunólogo, «al retirar la enzima en ratones afectados de lupus, vimos que se producía una mejora en cuanto a la reducción importante en el número de celulas T», por lo que la valía del descubrimiento estriba en que «la enzima gamma favorece la autoinmunidad porque actúa en las células T precisamente porque se encuentra en estas células. En los últimos 30 años, nadie pensó nunca que esta molécula pudiese estar aquí».
Isabela Alcázar, integrante del grupo de trabajo que ha llevado a cabo esta investigación en el CNB coincide con Domingo Barber en la importancia del estudio con respecto a la información previa que se tenía sobre la materia. «Se pensaba que la enzima PI3K gamma sólo participaba en la regulación de las señales intracelulares proporcionadas por el receptor de células T, Ahora sabemos que la enzima tiene en realidad una participación activa en los mecanismos moleculares de activación».
Testado en ratones
Al probar su teoría en ratones, Barber, Carreras y su equipo comprobaron cómo al tratar roedores con lupus con un inhibidor farmacológico de esta enzima PI3K gamma, los roedores mejoraban notablemente de la enfermedad, mientras que aquellos que no eran tratados morían indefectiblemente a causa del lupus, que les afectaba gravemente a zonas como el riñón o el corazón. «Claramente, el uso del inhibidor afectaba positivamente a los ratones», explica Alcázar, «aún seguían teniendo síntomas, pero a otro nivel, no hay comparación».
El trabajo, que aparece publicado en el último número del «Journal of Experimental Medicine», amplía la información que este equipo ya demostró en estudios previos, como el que apareció en 2005 en «Nature», y en el que trataban precisamente de la sobreactivación de la ruta de esta enzima en ratones afectados con lupus que no se daba en animales sanos.
Aunque aún es pronto para aventurar posibilidades, el siguiente paso a dar apunta al desarrollo de «inhibidores superespecíficos» que puedan ser capaces de tratar otras enfermedades autoinmunes, entre las que sobresale el nombre de la terrible arterioesclerosis.
Fuente: Abc.es
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