Mientras las autoridades públicas sanitarias de todo el mundo pelean con el problema creciente de la resistencia a antibióticos, los microbiólogos de la Universidad de Tufts han identificado mecanismos de resistencia únicos de un aislado clínico de E. coli resistente a carbapenemos. Los carbapenemos son una clase de antibióticos utilizados como último recurso para el tratamiento de bacterias causantes de enfermedades, incluyendo E. coli y Klebsiella pneumoniae, que pueden provocar enfermedades graves, e incluso la muerte. Las infecciones que incluyen cepas resistentes fallan en la respuesta a los tratamientos antibióticos, lo que puede prolongar la enfermedad y causar, incluso, la muerte.
El estudio, publicado en el número de abril de la revista Antimicrobial Agents and Chemotherapy y resumido en la página de ScienceDaily demuestra los periodos en los que las bacterias se hacen resistentes a los antibióticos. La resistencia a los carbapenemos suele aparecer por la adquisición de una enzima, la carbapenemasa, que destruye al antibiótico que se utiliza para tratar la infección. La resistencia puede también bloquear la entrada del medicamento en la bacteria E. coli. La investigación actual busca determinar lo que hace a este aislado clínico en particular de E. coli resistente a los carbapenemos en ausencia de carbapenemasa.
El Centro para el Control y Prevención de Enfermedades ha documentado un significativo incremento en las enterobacterias resistentes a carbapenemos (CRE), las denominadas “superbacterias” que son resistentes incluso a los más potentes tratamientos. En palabras del investigador principal, Stuart Levy, “sabíamos que las bacterias podían resistir a los carbapenemos, pero nunca habíamos visto a E. coli adaptarse de forma tan extensiva para vencer a los antibióticos. Nuestra investigación muestra hasta dónde llegan las bacterias con sus mutaciones para lograr sobrevivir”. Levy y sus colegas determinaron que la E. coli mutó cuatro veces para resistir a los carbapenemos. Específicamente, el aislado eliminó dos proteínas de membrana para prevenir que los antibióticos entraran en las células. Las bacterias también portaban una mutación en la proteína regulatoria mar que controla cómo las bacterias reaccionan en presencia de antibióticos. Además, los investigadores descubrieron que E. coli estaba expresando una nueva proteína denominada yedS, que ayudaba al medicamento a entrar en la célula, pero cuya expresión era restringida por la mutación mar. yedS es una proteína normalmente inactiva adquirida por algunos E. coli que afecta a cómo la droga entra en la célula bacteriana. Generalmente se expresa en bacterias por medio de una mutación.
De acuerdo con el Centro para el Control y Prevención de Enfermedades, los microorganismos CRE han aumentado del 1% al 4% en los Estados Unidos en la última década. Aproximadamente el 18% de los hospitales de larga estancia y el 4% de los de corta estancia de EE. UU. informaron de infección por CRE en el primer semestre de 2012.
El aislado clínico de E. coli estudiado por Levy y sus colegas procedía de un esputo de un paciente de China. La resistencia a medicamentos es, en particular en China, un asunto grave de salud pública, ya que los antibióticos son prescritos y utilizados en exceso en la industria ganadera.
“Las primeras cepas de bacterias resistentes a quinolonas procedían de China, donde nosotros vimos que comienzan a utilizarse los medicamentos de último recurso ya que otros no funcionan debido al exceso de uso”, aseguró Levy.
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