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El PRRS produce problemas reproductivos caracterizados por muerte embrionaria, abortos en la última fase de la gestación, adelanto en los partos y aumento del número de lechones nacidos muertos o momificados, además de incrementarse la proporción de lechones de bajo peso. Según un trabajo* de Uladzimir U. Karniychuk y Hans J. Nauwynck, de la McMaster University y la Universidad de Gante, respectivamente, a pesar de que se ha aislado el virus de PRRS en numerosas ocasiones de los tejidos fetales, lo que ilustra la infección transplacentaria, los mecanismos patofisiológicos por los cuales el virus produce el fallo reproductivo siguen sin conocerse.

Los últimos hallazgos apuntan a que tanto el endometrio como la placenta están involucrados en el paso del virus del PRRS de la cerda a los fetos y la replicación del mismo en los tejidos endometriales y placentarios es lo que produce la muerte fetal.

A pesar de que los fetos son muy sensibles al virus del PRRS en cualquier momento de la preñez si se les inocula directamente el patógeno, la exposición de las cerdas a la infección sólo determina infección congénita y fallo reproductivo a partir del día 90 de gestación, tanto en campo como bajo condiciones experimentales. La hipótesis más plausible acerca de por qué se da en ese momento es que el virus pasa de la sangre materna a los tejidos conectivos del endometrio vehiculado en monocitos sanguíneos que migran hacia las vesículas endometriales y estas “bloquean” ese paso hasta el día 70-80 de gestación. Otra explicación es que algún factor todavía desconocido bloquearía la replicación del virus en los macrófagos locales hasta ese momento de la preñez. Los autores creen que podría ser una combinación de ambos.

Así, sería la infección a través de la placenta, a la cual llegaría el virus desde el endometrio, la vía por la cual el patógeno entraría en los fetos y produciría los problemas reproductivos. La llegada del virus a la placenta podría producirse, según los autores, de tres formas: el paso directo célula a célula desde los macrófagos del endometrio infectado hasta los trofoblastos y después a los macrófagos placentarios; partículas víricas ligadas a células que pasarían desde el endometrio a los tejidos fetales dentro o sobre macrófagos; y una tercera vía menos probable que sería la diseminación directa de los viriones a través del epitelio uterino y los trofoblastos.

El artículo completo, en el cual se sugieren además medidas de control para evitar la infección fetal por el virus del PRRS, es de acceso libre y está disponible en la web de Veterinary Research (clic aquí).

*Uladzimir U Karniychuk, Hans J Nauwynck. Pathogenesis and prevention of placental and transplacental porcine reproductive and respiratory syndrome virus infection. Veterinary Research 2013, 44:95 doi:10.1186/1297-9716-44-95