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Una nota de prensa de la Universidad de Zaragoza informa de que un equipo de investigadores del grupo de Micobacterias de ese centro universitario, el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Respiratorias (CIBERES) del Instituto Carlos III, el CNRS de Toulouse y el Instituto Pasteur de París ha descubierto la mutación por la que las diferentes bacterias de la tuberculosis se han especializado en la infección de personas o de ganado. Este hallazgo explicaría por qué la bacteria de la tuberculosis bovina no se transmite de persona a persona.

Los resultados del estudio* ayudan a entender la historia evolutiva de la bacteria de esta enfermedad, proporcionan una explicación a las observaciones epidemiológicas previas y pueden contribuir a comprender y prevenir la tuberculosis, enfermedad que produce tres muertes cada minuto en el mundo y que infecta a ocho millones de personas cada año, además de causar enormes pérdidas económicas en la ganadería.

En los seres humanos es Mycobacterium tuberculosis la bacteria que produce la infección, mientras que en el vacuno es M. bovis. Está última puede infectar al hombre pero raramente se contagia entre pacientes humanos. En el estudio de cuyos resultados informa la Universidad de Zaragoza se han comparado los genomas de varias bacterias de origen humano o animal para comprender por qué ocurre este fenómeno y se ha encontrado la explicación en una mutación que sólo está presente en las bacterias causantes de la tuberculosis en animales y que afecta a un sistema de regulación de la virulencia llamado PhoPR. Para demostrarlo los autores forzaron en el laboratorio una mutación de dos nucleótidos de M. bovis consiguiendo de esta forma que esta bacteria adquiriese las características propias de la que infecta a los seres humanos, M. tuberculosis.

*Jesús Gonzalo-Asensio, Wladimir Malaga, Alexandre Pawlik, Catherine Astarie-Dequeker, Charlotte Passemar, Flavie Moreau, Françoise Laval, Mamadou Daffé, Carlos Martin, Roland Brosch & Christophe Guilhot. Evolutionary history of tuberculosis shaped by conserved mutations in the PhoPR virulence regulator. Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). DOI: 10.1073/pnas.1406693111