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Descubierta una posible estrategia terapéutica para controlar la paratuberculosis

La prostaglandina E2 deteriora la respuesta inmunitaria en bovinos con paratuberculosis


Tal y como publica en su web ScienceDaily, un grupo de investigadores japoneses* de la Universidad de Hokkaido, la Organización Nacional de Investigación Agrícola y Alimentaria (NARO) y la Universidad de Tohoku ha demostrado que la prostaglandina E2 (PGE2) deteriora la respuesta inmunitaria de manera que regula positivamente la expresión de una molécula inmunoinhibitoria, el ligando 1 de muerte programada (Programmed Death-ligand 1, PD-L1), en bovinos con paratuberculosis.

La paratuberculosis es una enteritis crónica, causada por Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis, que provoca diarrea y pérdida de peso en el ganado, y ocasionalmente la muerte. Se trata de una infección crónica bovina endémica en muchos países del mundo.

La expresión de moléculas inmunoinhibitorias está regulada positivamente en bovinos con paratuberculosis, pero se desconoce el mecanismo de inmunosupresión. En humana, la PGE2 es inmunosupresora pero en la bibliografía veterinaria hay pocas referencias sobre esta relación.

En este estudio, se realizaron análisis funcionales y cinéticos de la PGE2 para investigar su efecto inmunosupresor en animales con paratuberculosis. El tratamiento con PGE2 in vitro disminuyó la proliferación de células T y la producción de citoquinas Th1; además, modificó la expresión de moléculas inmunoinhibitorias como la interleucina 10 y PD-L1 en células mononucleares de sangre periférica (peripheral blood mononuclear cells, PBMC) de animales sanos.

La estimulación in vitro con un derivado proteico purificado indujo la transcripción de ciclooxigenasa-2 (COX-2), producción de PGE2 y regulación positiva de PD-L1 y receptores inmunoinhibidores en PBMC de ganado infectado con M. avium subsp. paratuberculosis. Por el contrario, la regulación a la baja de PGE2 con un inhibidor de COX-2 promovió la proliferación de células T CD8+ y la producción de citoquinas Th1 en PBMC de ganado infectado experimentalmente. Además, el bloqueo PD-L1 indujo la proliferación de células T CD8+ y la producción de interferón-γ in vitro.

El tratamiento combinado con un inhibidor de COX-2 y anticuerpos anti-PD-L1 aumentó la proliferación de células T CD8+ in vitro, lo que sugiere que el bloqueo de ambas vías es una estrategia terapéutica potencial para controlar la paratuberculosis. El equipo de investigación planea realizar más estudios para verificar cómo el inhibidor de la COX-2 y los anticuerpos anti-PD-L1 estimulan la respuesta inmunitaria y para examinar las funciones de la PGE2 en los animales afectados.

*Yamato S., Satoru K., Tomohiro O., et al. Prostaglandin E2 induction suppresses the Th1 immune responses in cattle with Johne's disease. Infection and Immunity, 2018; IAI.00910-17.

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