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Borrelia burgdorferi burla la acción del sistema inmunitario provocando una respuesta muy intensa que no le afecta


La bacteria causante de la enfermedad de Lyme, Borrelia burgdorferi, es capaz de acantonarse en los ganglios linfáticos provocando una intensa respuesta inmunitaria del hospedador que, sin embargo, no es capaz de eliminar la infección. Un equipo de investigadores de la Universidad de California, Davis (Estados Unidos) ha comprobado cómo funciona este mecanismo y ha publicado sus hallazgos en la revista Public Library of Sciente Biology*.

La linfoadenopatía es un característica de la infección aguda por B. burgdorferi, espiroqueta transmitida por garrapatas y agente causal de la enfermedad de Lyme, aunque las causas subyacentes y las consecuencias funcionales de este aumento de tamaño de los nódulos linfáticos todavía está por aclarar. El estudio demuestra que las espiroquetas vivas extracelulares se acumulan en las áreas corticales de los nódulos linfáticos en ratones infectados experimentalmente con B. burgdorferi adaptada al hospedador o bien transmitida por garrapatas, y que son éstas y no las espiroquetas inactivadas las que conducen a la linfoadenopatía. La subsiguiente respuesta en los nódulos linfáticos se caracteriza por una fuerte y rápida proliferación extrafolicular de células B y la diferenciación en células plasmáticas, tal y como demuestra la inmunohistoquímica, la citometría de flujo y los análisis ELISPOT, aunque no se han observado reacciones germinales centrales.

La naturaleza extracelular de esta respuesta de células B y su “engañoso” perfil isotipo IgM, apoya la idea de una respuesta independiente de células T. La respuesta de células B inducida parece ser, sin embargo, en su mayoría específica de antígenos. El uso de un cóctel de antígenos de B. burgdorferi expresados in vivo reveló por ELISPOT la fuerte inducción de células secretoras de anticuerpos específicos frente a la bacteria. Además, casi un cuarto de de hibridomas generados a partir de nódulos linfáticos regionales durante la infección aguda mostró reactividad frente a un pequeño número de antígenos recombinantes del microorganismo. Finalmente, ni la calidad ni la magnitud de las respuestas de células B se vio alterada en ratones sin el MyD88 (Toll-like receptor adaptor molecule).

En conjunto, estos hallazgos sugieren una nueva estrategia de evasión para B. burgdorferi: subversión de la calidad de una fuerte respuesta de anticuerpos específicos inducida frente a Borrelia potencialmente protectora por medio de la acumulación de bacterias en los nódulos linfáticos.

*Tunev SS, Hastey CJ, Hodzic E, Feng S, Barthold SW, et al. (2011) Lymphoadenopathy during Lyme Borreliosis Is Caused by Spirochete Migration-Induced Specific B Cell Activation. PLoS Pathog 7(5): e1002066. doi:10.1371/journal.ppat.1002066

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