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La vía de la fosfoinositida-3-quinasa puede inhibir el crecimiento celular de los mastocitomas caninos

Se podría combinar con otros agentes para conseguir la remisión del tumor


Los mastocitomas (MCT) son los tumores más comunes en los perros y representan el 16-21% de los tumores cutáneos. Aunque se han utilizado varios inhibidores de moléculas pequeñas para el tratamiento de los MCT, incluyendo el mesilato de imatinib, la tasa de respuesta sigue siendo inferior al 50%. En este estudio*, se evaluaron los efectos de diferentes inhibidores selectivos de la señal sobre el crecimiento celular de MCT usando cuatro diferentes líneas celulares derivadas de los perros. Se encontró que la vía de señalización fosfoinositida-3-quinasa (PI3K) es crucial para la proliferación de las células de MCT en presencia o ausencia de mutaciones en el gen c-kit.

Resultados de la investigación

Nuestros resultados indican que la señalización de PI3K es la más crucial para el crecimiento de MCT y es, por lo tanto, un objetivo terapéutico prometedor. Sin embargo, la vía PI3K también puede ser esencial para la proliferación de los mastocitos normales, por lo que será necesario un mecanismo para eludir la grave toxicidad celular asociada con PI3K. Hemos demostrado ya que un inhibidor de molécula pequeña para NF- kappa B, que suprime la señalización de PI3K, inhibe el crecimiento neoplásico de los mastocitos humanos, pero no el de los mastocitomas no-neoplásicos. Por otra parte, un análogo de la rapamicina, el everolimus (RAD001), se ha aprobado para el tratamiento de varios cánceres humanos. Estos hallazgos sugieren que la vía PI3K es un medio eficaz para suprimir el crecimiento tumoral con un mínimo de efectos secundarios adversos. Por lo tanto, la vía de señalización de PI3K puede ser un objetivo viable para el tratamiento de los MCT.

En general, la combinación de terapias es superior a una única terapia de cara a obtener el mejor resultado clínico, probablemente porque pueden reducir la resistencia a los agentes antitumorales. Por ejemplo, el everolimus en combinación con tamoxifeno mejora la tasa de supervivencia de los pacientes con cierto cáncer de mama. Así, la combinación de inhibidores de PI3K con otros agentes tales como glucocorticoides puede ser una estrategia alternativa para la mejor remisión de los MCT.

En conclusión, la vía de señalización de PI3K puede ser un regulador clave para el crecimiento de las células MCT independientemente del tipo de proteína expresada. Dada la necesidad de la vía de señalización de PI3K en la proliferación neoplásica de mastocitos, es altamente recomendable que se investigue la vía PI3K como un nuevo enfoque terapéutico para el tratamiento de mastocitomas caninos.

*Amagai Y, Tanaka A, Matsuda A, Oida K, Jung K, Matsuda H. The Phosphoinositide 3-Kinase Pathway Is Crucial for the Growth of Canine Mast Cell Tumors. J Vet Med Sci. 2013 Jan 17. 

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