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Manejo de la enfermedad renal crónica felina (II): Tratamiento, hipertensión

Cuando nos enfrentamos a la ERC buscamos retrasar la progresión de la enfermedad, preservar la funcionalidad renal restante, tratar los síntomas y mejorar la calidad de vida del paciente.


Ana Pallarés Picado
Salvador Cervantes Sala
Clínica Felina Barcelona
Imágenes cedidas por los autores

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La enfermedad renal crónica (ERC) felina es una patología progresiva, multifactorial e irreversible que causa un daño funcional y/o estructural en el riñón y que tiene una evolución de más de 3 meses. La etiología es variada (tabla 1). Hay cierta variación entre las distintas poblaciones, pero se calcula que entre un 30 % y un 40 % de los gatos mayores de 10 y entre un 50 % y un 80 % aquellos que son mayores de 15 años años sufre de ERC.

Se estima, además, que es la causa más frecuente de mortalidad en gatos mayores de 5 años. Así, se recomiendan chequeos anuales de todos los gatos y, en aquellos mayores de 7 años, revisiones cada 6 meses (peso, condición corporal, presión arterial) y control analítico sanguíneo y de orina, anualmente.

Tratamiento

Cuando nos enfrentamos a la ERC buscamos retrasar la progresión de la enfermedad en la medida de lo posible, preservar la funcionalidad renal restante, tratar los síntomas y mejorar lo máximo que se pueda la calidad de vida del paciente. Los primeros pasos para iniciar el tratamiento de la enfermedad renal son:

  • Descontinuar medicaciones potencialmente nefrotóxicas, si es posible.
  • Identificar y tratar cualquier alteración pre/posrenal, si existe.
  • Mediante pruebas de imagen, descartar alteraciones renales con posibilidad de tratamiento, como pielonefritis u obstrucción ureteral.
  • Medir la presión arterial y la razón UP/C para el subestadiaje de la enfermedad.

Estadios 2, 3 y 4:

  • Dieta renal: son dietas más bajas en proteínas, fósforo y sodio, y suplementadas con potasio, ácidos grasos omega-3, fibra y vitamina D, además son alcalinizantes.

Hidratación

En la ERC, el riñón pierde la capacidad de ahorrar agua a medida que avanza la enfermedad, provocando deshidratación. Por este motivo:

  • Se aportará alimentación húmeda (máxima proporción que el paciente acepte).
  • Se incentivará la ingestión de agua. Para ello podemos ofrecer en distintos puntos del hogar bebederos con agua fresca y limpia. También pueden usarse fuentes que, al generar movimiento constante en el agua, hagan que sea más apetecible.
  • Aguas con saborizantes o sopas, siempre teniendo en cuenta que son opciones de alimentación complementaria y no sustituyen la ración diaria que debe ingerir nuestro paciente.

Fluidoterapia parenteral

En aquellos animales que hayan sufrido reagudizaciones de la enfermedad, muestren sintomatología de deshidratación o sufran una crisis urémica, la recomendación es la administración de fluidoterapia intravenosa (con las suplementaciones necesarias) hasta la estabilización. En aquellos casos en los que la ERC está más avanzada (estadios 3, 4) puede recomendarse la administración de fluidoterapia subcutánea o incluso la colocación de un tubo de alimentación por el cual se administre el agua.

En fases 3 y 4, en gatos con disminución del apetito, la administración de esta fluidoterapia en casa (suero salino fisiológico o lactato de Ringer) no mejorará la funcionalidad renal, pero mantendrá la hidratación, la perfusión orgánica, aumentará el apetito, promoverá la diuresis y mejorará la calidad de vida. La cantidad administrada oscila entre 10 a 30 ml/kg c. 12-48 h, dependiendo del estado del paciente.

Gato recibiendo fluidoterapia intravenosa durante una hospitalización.Gato recibiendo fluidoterapia intravenosa durante una hospitalización.

Dietas renales

Se recomienda ofrecer estas dietas en animales clasificados en estadios 2, 3 y 4. Se ha demostrado que mejoran la calidad y la esperanza de vida de los gatos con ERC. Para alcanzar su objetivo se valen de varias estrategias:

  • Restricción de fósforo: el fósforo es un nefrotóxico directo, y su limitación reduce el riesgo de hiperparatiroidismo secundario y de aumento de FGF–23. En los casos en los que las dietas renales no sean suficiente, la suplementación con quelantes de fósforo es una opción, siendo monitorizado el fósforo al mes del inicio de este tratamiento. Si estos quelantes de fósforo son en forma cálcica, se recomienda también la monitorización del calcio ionizado.
  • Restricción de proteínas: a menudo como consecuencia del punto anterior. Ayudan a disminuir la concentración de nitrógeno ureico en sangre, con lo que se reducen las crisis urémicas. Sin embargo, esta restricción podría llevar al paciente a una pérdida de masa muscular, por lo que hay que revisar de forma periódica el peso y la condición corporal del paciente.

Las dietas renales son conocidas por ser poco palatables, por lo que es interesante iniciar su introducción de manera progresiva y en fases tempranas. En estadios más avanzados de la ERC aparece sintomatología como anorexia e inapetencia, e introducir una dieta de este tipo puede convertirse en un problema.

En algunos estudios, se ha observado que en pacientes en estadios muy tempranos de la ERC (estadio 1), la introducción de estas dietas renales puede ocasionar hipercalcemia. Esta resuelve, con restricciones menos graves de fósforo o con la retirada de la dieta renal. En cambio, en estadios más tardíos en los que puede aparecer esta hipercalcemia a causa de la propia ERC, la recomendación sí es la administración de dietas renales, que permiten un buen control de esta.

Hipertensión

A menudo, las ERC van acompañadas de hipertensión arterial (HA) sistémica, que se define como la persistencia de la presión arterial sistólica (PAS) por encima de 160 mmHg y como el riesgo a que se produzca un daño en los órganos diana (corazón, ojos, sistema nervioso central y riñones). Si se demuestra que hay HA persistente tras varias mediciones de PAS y/o existe evidencia de que hay daño en los órganos diana, se recomienda iniciar la terapia antihipertensiva:

  • Bloqueantes de los canales de calcio (amlodipino): en dosis de 0,125 a 0,25 mg/kg c.24 h. Puede usarse como monoterapia en la mayoría de los gatos con buena respuesta. Puede administrarse en dosis de 0,5 mg/kg cada 24 horas si es necesario.
  • Bloqueantes del receptor de la angiotensina II (telmisartán): en dosis de 2-3 mg/kg c.24 h, producto más lento que el anterior (alcanza su efecto máximo a los 10-14 días). Posee un efecto antiproteinúrico más potente que el anterior.

Estos dos medicamentos pueden combinarse, si con monoterapia no se controla la HA.

Se recomienda solo administrarlos en animales estables y normohidratados.

El tratamiento de la HA es de por vida, por lo que se recomiendan controles rutinarios cada 3 – 6 meses para valorar la respuesta al tratamiento.

  • PAS por debajo de 120 mmHg, debilidad o taquicardia indican hipotensión, que se debe evitar.
  • El aumento de 0,5 mg/dl de la creatinina puede estar justificado por estos tratamientos, pero un aumento mayor se considera un efecto adverso.

Medición de la tensión arterial.Medición de la tensión arterial.

Proteinuria

La proteinuria es una comorbilidad poco frecuente (<15 %) en gatos y, normalmente, sucede en fases avanzadas de la ERC. Suele estar relacionada con la progresión de la patología debido a que promueve la aparición de fibrosis e inflamación de los túbulos renales, lo que conlleva un peor pronóstico. Para evaluar la proteinuria se realiza una UPC y, con el resultado obtenido, se clasifican los gatos de la siguiente manera:

  • No proteinúricos: <0,2.
  • Proteinúricos al límite: 0,2 – 0,4.
  • Abiertamente proteinúricos: >0,4.

En aquellos animales con proteinuria (incluso en aquellos al límite), seguiremos el siguiente protocolo:

  • Descartar enfermedades concomitantes asociadas que puedan tratarse (p.ej. pielonefritis).
  • Considerar biopsias renales que puedan diagnosticar enfermedades subyacentes (p.ej. glomerulonefritis).
  • De existir HA, se recomienda empezar con antihipertensivos puesto que esta puede ser la causa principal de la proteinuria.
  • Finalmente, administrar medicación como inhibidores del eje renina – angiotensina – aldosterona (RAAS):
  • Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII): telmisartán en dosis de 1 mg/kg c. 24 h.
  • Inhibidores de la enzima angiotensina convertasa (IECA): benazeprilo en dosis de 0,25 a 0,5 mg/kg c. 12-24 h.

Esta medicación será crónica, por lo que se deberán hacer controles rutinarios para valorar si la proteinuria se mantiene estable en el tiempo o hay que ajustar dosis.

Es importante tener en cuenta que:

  • No se puede administrar medicación antiproteinúrica si el animal no está correctamente hidratado, está hipovolémico o con crisis urémica.
  • Pacientes con proteinuria e hipoalbuminemia pueden tener riesgo de tromboembolismo, por lo que puede estar indicado iniciar una terapia preventiva (clopidogrel 18,75 mg/gato c. 24 h).
  • La terapia con antiproteinúricos no ha demostrado ralentizar la progresión de la enfermedad en gatos.

Hiperfosfatemia

El riñón es el mayor regulador de fósforo. Cuando pierde nefronas, los niveles de hormona paratiroidea (PTH) aumentan para compensar la falta de funcionalidad renal, ayudando a mantener la fosfatemia en sangre estable (hiperparatiroidismo secundario), hasta que el 85 % de las nefronas dejan de ser funcionales, momento en el cual la PTH pierde su capacidad compensatoria y el fósforo aumenta progresivamente. Por esta razón, cuando se controla el fósforo tanto con dieta renal como con quelantes, el hiperparatiroidismo secundario mejora.

La hiperfosfatemia se asocia a una menor esperanza de vida. Según el estadio de la enfermedad, tenemos unos niveles de fósforo objetivo:

  • Estadio 2: 3 – 4,5 mg/dl.
  • Estadio 3: 3 – 5 mg/dl.
  • Estadio 4: 3 – 6 mg/dl.

Para conseguir un buen control de la fosfatemia se recomienda:

  • Dieta renal.
  • Quelantes de fósforo: en aquellos casos en los que, a pesar de la dieta renal, los niveles de fósforo estén por encima de los valores objetivo, se recomienda una dosis de 30 – 60 mg/kg/día repartidos en cada una de las tomas de comida. Los mg/kg administrados deberán ser regulados según dosis – efecto y se deberán realizar controles del calcio sérico y de las concentraciones de fosfato cada 4 – 6 semanas hasta su normalización; a partir de ahí, las revisiones serán cada 12 semanas.

Una vez se consiga la estabilización, se recomienda la valoración de FGF–23 para determinar si una restricción mayor del fósforo podría ser beneficiosa para el animal:

  • > 400 pg/ml: aumentaremos la dosis de quelante o combinaremos con un segundo, siempre y cuando no haya hipercalcemia, anemia marcada o enfermedad inflamatoria grave.
  • 300 – 400 pg/ml: seguir monitorizando, revalorar en, mínimo, 2 meses.
  • < 300 pg/ml: buen control de la fosfatemia.

Hipopotasemia

La ERC puede conducir a la diuresis excesiva de potasio, causando hipopotasemia (<3,5 mmol/l), que puede ir acompañada de una ingestión menor de potasio (hipo/anorexia), vómitos y por el intercambio iónico transcelular. Además, la hipopotasemia puede contribuir a la aparición de signos clínicos como apatía, debilidad muscular, inapetencia y constipación, así como al desarrollo de acidosis metabólica. A pesar de que las dietas renales llevan suplemento de potasio, hay algunos pacientes que muestran hipopotasemia.

Si son hipocalemias asintomáticas, pueden aportarse suplementos de potasio en la comida (gluconato potásico, citrato de potasio o cloruro potásico), empezando con una dosis de 1 – 4 mmol/gato c. 12 h, ajustando la dosis según la respuesta.

En aquellos en los que aparezca sintomatología clínica, se recomienda la administración de la suplementación de potasio de forma intravenosa hasta que desaparezcan los síntomas y se normalice el potasio sérico.

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