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Toxicología en pequeños animales [apunte]


Generalidades

El tratamiento de urgencia del paciente intoxicado puede ser dividido en:

  1. Primeros minutos

  2. Primeras horas

  3. Resto del primer día

Síntomas generales

  • Ataxia.

  • Hipersalivación.

  • Excitación.

  • Convulsiones.

  • Temblores musculares.

  • Depresión.

  • Coma.

  • Vómitos.

  • Diarrea.

  • Hiper/hipotermia.

  • Disnea.

  • Hemorragia.

  • Hematuria.

Primeros minutos

Lo primero que se debe hacer es estabilizar al paciente, haciendo hincapié en el soporte respiratorio, el soporte cardiovascular, el control del sistema nervioso y de la temperatura.

  1. Soporte respiratorio

    1. Mantener una vía aérea permeable: se realiza la intubación endotraqueal o la traqueotomía.

    2. Utilizar la ventilación asistida.

    3. Oxigenación.

    4. Uso de analépticos: como el doxapram. Su uso es controvertido, hay autores que están de acuerdo con su uso y otros no.

  2. Soporte cardiovascular

    1. Se puede realizar un masaje cardíaco.

    2. Hay que restablecer el equilibrio hidroelectrolítico con soluciones como SRL o fisiológica o sangre entera según el caso.

    3. Se debe restablecer el equilibrio ácido-base. Generalmente el paciente está con acidosis por lo cual se administra bicarbonato.

    4. Hay que asegurar la perfusión tisular adecuada. A veces es necesario administrar dexametasona.

    5. Tratar arritmias cardíacas. A veces se corrigen solas restableciendo el equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base, otras veces es necesario el uso de medicación, como la atropina en la taquicardia sinusal.

  3. Control del sistema nervioso

    1. Si hay depresión hay que mantener la adecuada ventilación. El uso de analépticos es controvertido. Lo más importante es la adecuada ventilación porque generalmente la depresión nerviosa está asociada a depresión respiratoria.

    2. Si hay hiperactividad (o convulsiones) se utilizan anticonvulsivantes. El anticonvulsivante de 1ª elección es el diazepan, se pueden dar hasta tres aplicaciones seguidas EV. Si no responde se puede usar el fenobarbital EV o si no el tiopental sódico EV.

  4. Control de la temperatura

    1. La hipertermia se puede controlar con bolsas de agua fría, soluciones endovenosas frías, etc.

    2. La hipotermia se puede controlar con bolsas de agua caliente, etc.

Primeras horas

En esta etapa hay que evitar que el paciente siga absorbiendo el tóxico, para ello se trata de eliminar lo que queda del mismo en el tracto digestivo. Se pueden usar:

  1. Eméticos

    1. Se pueden usar hasta 3 hs post intoxicación. Dentro de las 3 hs, el emético puede eliminar hasta el 80% del tóxico.

    2. No utilizarlos en pacientes convulsivos, deprimidos, disneicos, tóxicos corrosivos (si no se tiene el dato anamnésico, se puede sospechar de un tóxico corrosivo por lesiones de quemadura en labios, boca).

    Se utiliza apomorfina en perros y xilacina en gatos. En forma casera se puede utilizar agua oxigenada al 3%.

    Si no fue efectivo el emético se debe hacer un lavado gástrico.

  2. Lavado gástrico

    1. Paciente inconciente o anestesiado

    2. Intubación endotraqueal para evitar la falsa vía

    3. Solución acuosa de carbón activado (tibia): el carbón activado es adsorbente.

    4. Repetir 10 a 20 veces: hasta que el agua de lavado salga clara.

    5. Se puede hacer hasta 3 hs post intoxicación.

    No hacerlo si la intoxicación fue con un cáustico corrosivo. En estos casos se puede diluir el cáustico dándole agua o leche y dar protectores como el sucralfato, dar dexametasona y antibióticos.

  3. Adsorbentes. Se utiliza el carbón activado. Viene en polvo o comprimidos, la presentación que se debe utilizar es en polvo.

    Un adsorbente fija el tóxico para que no se siga absorbiendo. Generalmente se combina con catárticos.

  4. Catárticos

    1. Sulfato de Na

    2. Sorbitol al 70%

Resto del primer día

Durante el resto del primer día se toman medidas tendientes a aumentar la filtración glomerular y al atrapamiento iónico de sustancias que llegan a los túbulos renales.

  1. Para aumentar la filtración glomerular se administran diuréticos

    -manitol

    -furosemida

    Para administrar un diurético el paciente debe:

    1. Formar un volumen mínimo de orina: 0,01 ml/kg/minuto.

    2. Estar hidratado.

    Se trata de acelerar la eliminación del tóxico que se absorbió.

  2. Atrapamiento iónico: por este mecanismo las sustancias que llegan a los túbulos renales no se reabsorben.

    1. Las sustancias alcalinas ionizan en orinas ácidas (anfetaminas, estricnina)

      Acidificante: Cloruro de amonio

    2. Las sustancias ácidas ionizan en orinas alcalinas (aspirina, barbitúricos)

      Alcalinizante: Bicarbonato de sodio.

Intoxicación por plomo

Era una de las intoxicaciones más frecuentes. Actualmente ya no es tan así debido a que las fuentes de plomo no son tan comunes.

Las fuentes de plomo son las pinturas con plomo, cañerías de casas viejas, plomadas de pesca, municiones, etc.

La edad más frecuente de intoxicación es en cachorros, por su costumbre de morder y lamer todo y porque las cosas con plomo tienen cierto gusto dulce. Por esto, la vía de entrada al organismo más frecuente es la digestiva.

Por otro lado, es importante recalcar que en cachorros el 90% del plomo que se ingiere se absorbe, en adultos sólo el 10% se absorbe.

Esta sustancia se disuelve mejor en medios ácidos (como el estómago). Si hay desequilibrios de minerales (Ca, Fe, Zn) o proteínas en la dieta, se favorece la absorción del plomo.

Cuando se absorbe es transportado por los glóbulos rojos y se acumula en hígado, riñón, SNC y médula ósea; también se acumula en hueso pero en general no se produce sintomatología salvo que haya causas que provoquen desmineralización, como hiperparatiroidismo 2º o acidosis metabólica, que hace que se libere el plomo del hueso y vuelva a sangre para producir síntomas de intoxicación.

Puede atravesar la barrera hematoencefálica, sobre todo en cachorros, causando signos neurológicos.

Se excreta muy lentamente, sobre todo por bilis; por vía urinaria es muy pequeña la eliminación.

Signos clínicos

  • Gastrointestinales. En general aparecen antes que los signos neurológicos.

    • Dolor abdominal (es el principal)

    • Vómitos

    • Diarrea o constipación (es variable)

    • Anorexia

  • Neurológicos:

    • Convulsiones. Es lo más importante junto con los cambios de conducta.

    • Cambios de conducta (hiperexcitabilidad, ansiedad)

    • Otros: ceguera, ataxia, etc. No aparecen tan frecuentemente.

Diagnóstico

  • Glóbulos rojos nucleados.

  • Puntillado basófilo en glóbulos rojos.

    Estas alteraciones hematológicas se acompañan de anemia muy importante y en general aparecen, en los casos crónicos, antes que los signos clínicos.

    En intoxicaciones muy agudas pueden no encontrarse alteraciones hematológicas.

  • Medición de plumbemia

    • 0,05 - 0,25 ppm: Normal

    • 0,3 - 0,5 ppm: Dudoso. Son positivos si se acompañan de signos clínicos y de alteraciones hematológicas.

    • 0,6 o más ppm: Positivo

  • Análisis de plomo en hígado (pos mortem).

    Además hay que descartar la presencia de plomo en el tracto digestivo. Para ello se solicitan radiografías de abdomen.

    Si hubiera plomo en el tracto digestivo se debe eliminar antes de empezar con el tratamiento.

Diagnóstico diferencial

  • Moquillo. Es el principal diagnóstico diferencial.

  • Rabia.

  • Pancreatitis aguda.

  • Epilepsia u otras causas de convulsiones.

  • Hipoglucemia.

  • Gastroenteritis.

  • Otras intoxicaciones (OF, etc).

Tratamiento

El tratamiento apunta a eliminar el plomo del tracto digestivo, utilización de agentes quelantes y al control de los signos neurológicos.

  1. Eliminar el plomo del tracto digestivo:

    -Eméticos

    -Catárticos. Los enemas están indicados cuando el plomo se halla en intestino grueso. Los catárticos usados son sulfato de sodio o de magnesio que forman sulfato de plomo que precipita el plomo en el tracto digestivo y evita que se absorba.

    -Cirugía. Está indicada cuando son objetos grandes y con puntas, casos en que está contraindicado usar eméticos o catárticos.

  2. Agentes quelantes. Forman compuestos con el plomo, no tóxicos, que favorecen la eliminación por bilis y por orina.

    Edetato de calcio: 100 mg/kg dividido en 4 aplicaciones diarias durante 5 días. Para su administración se diluye en dextrosa al 5% (1ª dosis EV, el resto SC). No se debe exceder 2 g/día porque el edetato es nefrotóxico.

    Para prepararlo a la concentración de 10 mg/ml hay que diluirlo en dextrosa al 5%. La ampolla que viene 1 g/5 ml hay que diluirla en 95-100 ml de dextrosa.

    Si la recuperación es muy lenta o si está muy intoxicado, se puede repetir el tratamiento dejando descansar 5 días antes de repetirlo o como 2º tratamiento se puede usar penicilamina.

  3. Tratar los signos neurológicos

    -Fenobarbital. Tiopental sódico. Para tratar las convulsiones.

    -Diazepam. Para tratar las convulsiones.

    -Dexametasona, manitol. Para tratar el edema cerebral.

Intoxicación con estricnina

La estricnina se usaba en el pasado como raticida. Actualmente su uso está prohibido, pero a pesar de eso se siguen viendo algunos casos intencionales.

Actúa produciendo la pérdida de la inhibición a nivel medular; compite con la glicina. La glicina tiene acción inhibitoria a nivel medular y de bulbo raquídeo, entonces en la intoxicación con estricnina se produce rigidez extrema, convulsiones tetánicas y muerte por paro respiratorio.

La dosis tóxica es de 0,75 mg/kg en caninos y 2 mg/kg en felinos.

Signos clínicos

Comienzan entre los 10 minutos y las 2 horas de haber ingerido el tóxico.

Comienzan a nivel de los músculos abdominales y cervicales (posición de caballete).

  • Nerviosismo

  • Tensión y rigidez muscular (músculos extensores):

    -patas y cuerpo rígido

    -cuello arqueado

    -orejas erectas

    -labios retraídos por detrás de los dientes

  • Convulsiones tetánicas. Pueden empezar solas o por un estímulo. Durante la convulsión cesa la respiración y si son muy prolongadas se produce cianosis. Entre convulsiones se producen períodos de relajación, estos períodos se hacen cada vez más cortos hasta que los animales mueren por parálisis de los músculos respiratorios y asfixia.

Diagnóstico

  • Signos clínicos. son muy claros.

  • Determinación del tóxico en vómito o contenido gástrico.

Diagnóstico diferencial

  • Tétanos

  • Eclampsia. Si es hembra y ha tenido cría recientemente.

  • Intoxicación por órgano-clorados, plomo, metaldehído.

  • Epilepsia y otros.

Tratamiento

El tratamiento se basa en evitar la absorción y favorecer la excreción del tóxico, y mantener la relajación del paciente.

  1. Evitar absorción:

    -Eméticos: apomorfina (si usan si el paciente no está con convulsiones o muy deprimidos).

    -Lavado gástrico: ácido tánico al 1% o permanganato de K 1:2000. Luego del lavado se deja colocado carbón activado para ayudar a la adsorción del tóxico para que no se siga absorbiendo.

  2. Mantener relajación

    -Tiopental sódico. Se usa al comienzo. Es bastante depresor respiratorio. Hay que combinarlo con un relajante muscular ya que el tiopental no lo es. Lo ideal es no usarlo solo.

    -Relajantes musculares. Diazepam, EGG.

    -Anestesia inhalatoria. Es lo ideal porque se controla mejor y se puede mantener relajado por más tiempo, y además se puede aportar oxígeno.

  3. Favorecer la excreción

    -Diuresis forzada: manitol al 5% en cloruro de Na al 0,9%.

    -Acidificación de la orina: cloruro de amonio.

Si se puede mantener la relajación por 24-48 hs, en general se puede eliminar el tóxico.

Intoxicación con Ivermectina

Es un antiparasitario que se comenzó a usar en grandes animales, pero su uso se extendió a pequeños.

Mecanismo de acción

Incrementa la liberación presináptica del GABA, entonces disminuye la neurotransmisión de los impulsos nerviosos con parálisis y muerte de los parásitos. El GABA se une a los canales de cloro glutamato dependientes, lo que aumenta la permeabilidad de estos iones con hiperpolarización de la membrana, disminuye la transmisión de los estímulos a los músculos que se contraen, se produce parálisis y muerte de los parásitos.

En los parásitos la acción del GABA es a nivel periférico.

En los mamíferos su acción es a nivel central, donde en general la ivermectina no llega salvo en razas susceptibles en las cuales atraviesa la BHE.

Además de una susceptibilidad racial puede haber susceptibilidad individual, entonces no hay que administrarla en cachorros menores de 3 meses ni simultáneamente con drogas que potencien la acción del GABA como por ejemplo el diazepam.

Razas susceptibles

  • Collie y sus cruzas

  • Viejo pastor inglés

  • Ovejero Shetland

  • Afgano

  • No administrar en cachorros menores de 3 meses

  • Dosis preventiva para Filaria: 6 microgramos/kg oral-mensual. Puede usarse en todas las razas.

  • Dosis antisárnica: 400 microgramos/kg SC. No dar en razas susceptibles.

  • Dosis filaricida: 50 microgramos/kg oral. No dar en razas susceptibles.

Signos clínicos

  • Midriasis

  • Depresión

  • Temblores

  • Ataxia

  • Vómitos

  • Estupor

  • Coma

  • Muerte

Diagnóstico

  • Antecedentes de exposición

  • Signos clínicos

Tratamiento

Se hace un tratamiento de mantenimiento con fluidoterapia.

Son animales que muchas veces deben estar en decúbito por tiempo prolongado, entonces hay que ponerlos en camas acolchadas, girarlos y limpiarlos para evitar úlceras por decúbito.

También se usan vitaminas ya que no pueden alimentarse, antibióticos para evitar complicaciones bacterianas y dexametasona por un posible edema cerebral.

La picrotoxina EV en general no se recomienda utilizarla porque puede producir efectos graves de convulsiones incontrolables.

La fisostigmina EV tampoco se usa porque a pesar de no dar convulsiones produce mejorías clínicas muy cortas (30 - 60 minutos).

Son animales que pueden estar así, a veces, varias semanas por lo que el tratamiento de mantenimiento es imprescindible. Se lleva a cabo con soluciones de mantenimiento.

Intoxicación por anticoagulantes

Son los rodenticidas más habituales (warfarina).

Actúan por inhibición de la vitamina K.

Los factores de la coagulación K dependientes son el II,VII, IX y X. Para que los precursores proteicos se transformen en factores de coagulación en el hígado se necesita de la vitamina K1 (vitamina activa). Durante el proceso de formación de esos factores la vitamina se transforma en vitamina K1 epóxido (inactiva) y para que se vuelva a activar necesita la acción de la enzima vitamina K1 epoxi reductasa.; esa enzima es la que inhibe la warfarina y otros anticoagulantes, por lo que no se puede reciclar la vitamina y no se pueden formar los factores de la coagulación.

Compuestos

  • 1ª generación: warfarina.

    Ingestión repetida hasta dosis letal.

  • 2ª generación: pindona, difacinona, clorfacinona, bradifacún.

    Dosis letal con una sola ingestión.

    Mayor potencia y mayor duración. Esa es la diferencia, en cuanto a los signos clínicos, con los de 1ª generación.

Es importante identificarlos para implementar el tratamiento.

La única forma de identificarlos es por anamnesis porque los signos clínicos son iguales.

Los signos tardan entre 2 y 5 días en comenzar ya que se tienen que acabar los factores de coagulación y la vitamina. Por lo tanto no sirve hacer lavados gástricos, ni usar eméticos.

Signos clínicos

  • Hemorragias múltiples: melena, hematuria, epistaxis, hematomas, petequias, equimosis.

  • Disnea

  • Letargia

  • Mucosas pálidas

  • Muerte sin causa aparente.

Diagnóstico diferencial

  • CID

  • Hemofilia

  • Enfermedad de von Willebran

  • Trombocitopenias-trombocitopatías

  • Hepatopatías

Diagnóstico

  • Anamnesis

  • Signos clínicos

  • Pruebas de coagulación:

    • aumento del tiempo de protrombina

    • aumento de tromboplastina parcial

    • aumento del tiempo de coagulación

    • plaquetas y fibrinógeno: Normal.

Tratamiento

  • Vitamina K1:

    Tarda en empezar a actuar entre 6 y 24 horas.

    Si el tóxico es de 1ª generación se administran 0,25 a 2,5 mg/kg/día por 7 días SC

    Si el tóxico es de 2ª generación se administran 2,5 a 5 mg/kg/día por 3-4 semanas SC.

  • Si el animal está estable se puede empezar directamente con la vitamina. Se usa la vía SC porque muchas veces las vitaminas dadas EV pueden causar reacción anafiláctica. No se usa IM porque al haber problemas de coagulación se pueden producir hematomas en el músculo que son muy dolorosos.

  • Si el animal está en shock hemorrágico hay que hacer una transfusión y tomar medidas de sostén para el shock.

  • El tratamiento se hace por 7 días y a los 2 días se controla el tiempo de protrombina. Si da aumentado se sigue el tratamiento por 7 días más, si da normal se repite la prueba a los 2 días. Si luego de la segunda prueba da aumentado se sigue el tratamiento por 7 días más, si da normal se da de alta. Y así se repite el tiempo de protrombina 2 días después del tratamiento. Se da de alta cuando el tiempo de protrombina da normal dos veces con diferencia de 2 días.

Intoxicación por OF y carbamatos

Era una de las intoxicaciones más frecuentes sobre todo en verano.

Formas de intoxicación

  • Ingestión

  • inhalación

  • contacto dérmico

Los OF inhiben a la acetilcolinesterasa por lo que se produce una exacerbación de los efectos de la acetilcolina.

Acetilcolina:

  • Placa neuromuscular (receptores nicotínicos):

    • fasciculaciones musculares (empiezan por la cara y se extienden por todo el cuerpo)

  • Sistema parasimpático (receptores muscarínicos):

    • miosis

    • hipersalivación

    • bradicardia

    • vómitos y diarrea

    • incontinencia urinaria

    • broncoconstricción y aumento de las secreciones con la consecuente disnea.

  • SNC: convulsiones

Diagnóstico

  • Anamnesis

  • Signos clínicos. Puede haber signos crónicos como depresión, anorexia, disminución del nivel de actividad. Se da en casos de usar durante mucho tiempo un collar antipulgas, por ejemplo.

  • Dosaje de colinesterasas endoglobulares. Esta técnica está descripta pero no es de uso corriente.

Tratamiento

  • Sulfato de atropina al 1o/oo, 0,2 mg/kg IM o SC cada 6-8 hs hasta controlar los signos clínicos. La primera dosis o parte de ella se puede dar EV y después se continúa en forma SC (tiene buena absorción).

    No es antídoto, bloquea los receptores muscarínicos.

  • Oximas (pralidoxima): es el antídoto. La misma libera la enzima de su unión con el insecticida.

    Se administran 20 mg/kg cada 4-6 hs.

    Son más útiles en las primeras 24 hs.

    Lo ideal sería dar juntas la atropina y la pralidoxima.

    La oximas están contraindicadas en la intoxicación por carbamatos porque hacen más fuerte la unión de la enzima con el carbamato.

  • Difenhidramina: 4 mg/kg cada 8 hs PO-IM. Se usa para revertir los signos neuromusculares, pero en general estos signos no son muy importantes.

    Bloquea los signos nicotínicos.

  • Anticonvulsivantes

  • Fluidoterapia

Intoxicación por piretrinas y piretroides

Son venenos de contacto.

Tras la ingestión se hidrolizan en el tracto digestivo por lo que difícilmente provoquen intoxicación.

Son mucho menos tóxicos que los OF y carbamatos.

Cuando se combinan con sinergizantes aumenta su toxicidad (piperonil butóxido, MGK264, sulfóxido).

Signos clínicos

  • Vómitos

  • Hipersalivación

  • Diarrea

  • Temblores

  • Depresión o hiperexcitabilidad

  • Convulsiones

Diagnóstico

  • Anamnesis

  • Signos clínicos

  • No hay pruebas en el animal vivo que confirme la intoxicación.

Tratamiento

  • De sostén

  • Diazepam

  • Corregir hidratación y equilibrio ácido-base.

  • Baños

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