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Conceptos actuales del shock


El shock es un disturbio físico de importancia causado por traumas severos o injurias.
Clínicamente es la vía final de muchas enfermedades y su establecimiento se relaciona con una pobre perfusión tisular que produce una disminución crítica en la liberación de oxígeno o consumo tisular de éste, llevando finalmente a la alteración del metabolismo y muerte celular con el consiguiente fallo orgánico. En resumen, puede decirse que en el shock existe una inadecuada perfusión tisular que no permite llenar los requerimientos metabólicos básicos de las células.

Clasificación

La clasificación del shock se realiza identificando los disturbios funcionales o bien sus causas primarias. Así tenemos:

HIPOVOLÉMICO

  • Hemorragia

  • Trauma

  • Deshidratación severa

CARDIOGÉNICO

  • Enfermedad cardíaca adquirida o congénita

  • Arritmias cardíacas

  • Drogas (anestésicos o beta bloqueantes)

DISTRIBUTIVO

  • Sepsis y endotoxemia

  • Obstrucción (filariasis, trombos en silla de montar)

  • Anafilaxia

Shock hipovolémico y resucitación

El shock hipovolémico es el resultado de una hipoperfusión secundaria a un inadecuado volumen intravascular que resulta en hipoxia celular. La causa y la respuesta orgánica final depende de cada paciente, por ello es importante el conocimiento de la fisiología y de la fisiopatología de este desorden.

FISIOLOGÍA

Los mecanismos de fosforilación oxidativa de los carbohidratos que se lleva a cabo dentro de las mitocondrias produce energía que se almacena como adenosina trifosfato (ATP). Las funciones celulares normales así como transporte de solutos a través de la membrana celular, formación de proteínas, contracción del músculo cardíaco y las funciones neurológicas requieren de la energía que se libera del ATP. La producción de energía depende de la liberación de oxígeno a los tejidos, que debe producirse en una cantidad adecuada como para llenar las demandas mitocondriales de energía.

La liberación de oxígeno es la función primaria del sistema cardiovascular. La hemoglobina y la curva de disociación de ésta son los factores de mayor importancia que afectan el contenido de oxígeno en la sangre arterial. La circulación arterial a su vez es un producto del volumen minuto y de la resistencia vascular sistémica. Una alteración de estos dos últimos así como de la concentración de Hb o curva de disociación de Hb puede resultar en una inadecuada liberación de oxígeno e insuficiente producción de energía celular.

El volumen minuto es el producto de la contractilidad cardíaca y de la frecuencia cardíaca. La ley de Frank-Starling hace a la contractilidad del músculo cardíaco dependiente del retorno venoso al corazón. El estiramiento del seno nodular en la pared del atrio derecho es una consecuencia del retorno venoso, el que ejerce un efecto directo sobre el corazón incrementando su frecuencia. Los factores que influencian el retorno venoso al corazón incluyen: (1) la presión circulatoria media de llenado, (2) las presiones sobre el atrio derecho y (3) la resistencia de las arterias.

La sangre se mueve de áreas de alta presión a áreas de baja presión .

Control extrínseco e intrínseco

La presión arterial es regulada por un sistema neurohormonal (extrínseco) y un sistema metabólico local (intrínseco). La regulación neurohormonal es iniciada cuando hay un cambio agudo del retorno venoso, así como en la pérdida aguda de un volumen intravascular. El estiramiento especial de los receptores llamados barorreceptores están localizados en la aorta y en la bifurcación de las arterias carótidas internas y externas. Cuando el retorno venoso disminuye y el volumen minuto está reducido, el estiramiento arterial disminuye y los barorreceptores son estimulados. Los receptores inician un signo neural hacia el centro vasomotor localizado en el bulbo raquídeo, resultando en la desinhibición del centro simpático y depresión de la estimulación parasimpática normal. Adicionalmente existe estimulación de la médula adrenal y liberación de norepinefrina y epinefrina. Los resultados son vasoconstricción, venoconstricción y un aumento en la frecuencia y contractilidad cardíaca.

Otros efectos extrínsecos neurohormonales incluyen la estimulación de la médula adrenal y la liberación de aldosterona. La aldosterona actúa sobre los túbulos distales promoviendo la retención de sodio y agua y el sistema feed-back renina-angiotensina-aldosterona refuerza el tono vascular. El hipotálamo es estimulado a liberar ACTH y vasopresina. Los túbulos colectores renales son afectados por la ADH aumentando la reabsorción de agua, incrementando el volumen intravascular y limitando mayores pérdidas de fluidos. La liberación de cortisol resultante de la liberación de ACTH y catecolaminas moviliza sustancias para producir energía.

La circulación sanguínea dentro de cada órgano se halla bajo el control de los mecanismos de autorregulación metabólico intrínseco. Ninguna teoría simple puede explicar la complejidad del control vasomotor local. Se acepta que el control puede ser una combinación de 2 hipótesis, una metabólica y otra miogénica.

La hipoxia local de los tejidos causan la liberación de vasodilatadores así como óxido nítrico, lactato, dióxido de carbono, adenosina, histamina, potasio e iones hidrógeno. Durante el restablecimiento de la circulación los vasodilatadores producidos localmente son removidos de la circulación, perdiéndose el estímulo de vasodilatación. Esta es llamada hipótesis metabólica. En la fase de baja provisión de oxígeno, los músculos lisos endoteliales vasculares pueden dilatarse debido a la disminución de la energía necesaria para la vasoconstricción. Durante el estado de incremento de la perfusión los músculos lisos vasculares pueden contraerse en respuesta a incremento del stress sobre la pared, incremento de la presión intravascular y tono constrictor. Esto es llamado hipótesis miogénica.

Órganos preferidos

La circulación sanguínea a los diferentes órganos está controlada por diferentes mecanismos. Las respuestas vasomotoras cutáneas están reguladas primariamente a través del control extrínseco con algo de control intrínseco. La vasculatura intestinal responde a un control por igual intrínseco y extrínseco. La vasculatura cerebral y cardíaca es primariamente controlada por sistemas intrínsecos, preservando la circulación sanguínea aún durante estados de leve hipoperfusión. La pérdida de perfusión a estos órganos en los primeros momentos del insulto hipóxico puede resultar en la muerte temprana del organismo.

En el cerebro, el aumento de la concentración de CO2 e H+ produce la dilatación de los vasos cerebrales. La circulación sanguínea cerebral se mantiene regulada entre presiones arteriales que van de 50 a 150 mm Hg.

Dentro del músculo cardíaco, la demanda de O2 guía su provisión. La inervación simpática excede grandemente la inervación parasimpática. Los vasos epicárdicos contienen más receptores a que b. Asimismo los factores metabólicos sobrepasan generalmente los efectos nerviosos sobre la circulación cardíaca coronaria. El exacto mecanismo de dilatación de las arterias coronarias durante el incremento de la demanda de oxígeno no es conocido, pero se presupone que la dilatación es producto de sustancias vasodilatadoras, principalmente adenosina que estimula este mecanismo compensador local. Otras sustancias vasodilatadoras encontradas en la circulación coronaria durante la hipoxemia incluyen compuestos de adenosina monofosfato, iones potasio e hidrógeno, dióxido de carbono, bradiquinina y protaglandinas.

Demanda de energía celular

La primera bomba activa para el movimiento de solutos a través de la membrana celular es la bomba sodio-potasio. Esta transporta sodio, potasio, calcio, hidrógeno y cloro a través de la membrana celular. La bomba sodio-potasio continuamente remueve el sodio intracelular.

El calcio celular es también regulado por un transporte activo, la energía requerida para ello es suplida a través del ATP. Existen bombas de sodio-potasio localizadas en la membrana celular y en la membrana de los organoides celulares (así como en la mitocondria, retículo endoplasmático rugoso, etc.).

La co-transportación involucra el movimiento de varias sustancias (glucosa, aminoácidos, cloro y potasio) acompañado con sodio dentro de la célula. Para que este mecanismo trabaje se requiere sodio y el co-transportador necesario que activa al portador que es ATP dependiente. Estos mecanismos ocurren a nivel celular en varios órganos.

FISIOPATOLOGÍA

La hipovolemia aguda inicia un mecanismo neuroendócrino compensador normal para restaurar el volumen sanguíneo y llenar las demandas metabólicas durante el período de resucitación. Cuando la perfusión se halla comprometida a pesar de llevarse a cabo estos mecanismos, se asegura la aparición del shock. Con la continua pérdida del volumen minuto y de la autorregulación hay una rápida progresión desde estadios de temprana compensación y descompensación tardía (estadio terminal del shock). La disfunción celular progresa a fallo multiorgánico y posteriormente a la muerte del animal.

Estadio de compensación

Una pérdida aguda del volumen intravascular lleva a la disminución del retorno venoso, disminución del volumen minuto y disminución del estiramiento de los barorreceptores. Estos median la liberación de catecolaminas que causan venocontracción, incremento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad. El retorno venoso es aumentado a través del movimiento del fluido intersticial al espacio intravascular y finalmente reteniendo agua. La circulación arterial aumenta debido a un aumento en el volumen minuto y de la resistencia vascular sistémica. Estos mecanismos compensadores demandan energía causando que la célula se haga hipermetabólica. Una provisión supranormal de oxígeno debe ser liberada y usada por los tejidos. Los sustratos requeridos para la producción celular de energía son provistos a través de la acción del glucagón, hormona de desarrollo, cortisol y ACTH. Estas respuestas naturales neuroendócrinas pueden ser adecuadas para compensar la pérdida aguda del volumen intravascular, que va de leve a moderado y son llamadas como estadio compensatorio del shock hipovolémico.

Los signos clínicos de compensación del shock incluyen taquicardia, acortamiento del tiempo de llenado capilar, membranas mucosas de rosa oscuro a rojo, comportamiento alerta, presión del pulso normal a incrementado y aumento de la frecuencia respiratoria. Debido a que la hipotensión no es evidente este estadio compensatorio puede no ser notado por el clínico. La expansión del volumen intravascular es requerida inmediatamente para remover los estímulos de este estado hipermetabólico. Estos mecanismos se hacen inadecuados para restaurar el estiramiento de los barorreceptores de estiramiento, cuando el volumen intravascular disminuye y cuando la resistencia vascular sistémica disminuye a ocurrir una disfunción cardíaca, comenzando entonces el estadio de descompensación.

Estadio de descompensación temprana

Como el volumen minuto continúa disminuyendo, la respuesta simpática en los órganos se intensifica. La circulación sanguínea arterial es dirigida hacia órganos preferenciales para asegurar la continuación de las funciones vitales. Los requerimientos celulares para incrementar el oxígeno como la vasoconstricción se intensifica existiendo shunt microvascular y oclusión. El consumo de oxígeno se hace dependiente de su liberación y de la glicólisis anaerobia que produce ácido láctico. La adenosina acumulada por una inadecuada producción de ATP produce vasodilatación en muchos tejidos y vasoconstricción de la microvasculatura renal.

La hipoxia tisular y la acidosis láctica resultan por un inadecuado y anormal transporte de electrolitos debido a una función impedida de la bomba sodio-potasio-ATPasa. El resultado final es la hinchazón celular, acúmulo intracelular de calcio, producción de radicales libres tóxicos de oxígeno y eventual ruptura celular. Durante el insulto hipóxico, los fosfolípidos de la membrana son incapaces de reciclarse debido a que este proceso requiere ATP como energía. Cuando las membranas se rompen el ácido araquidónico se acumula resultando en la producción de protaglandinas y leucotrienos. Estos y otros mediadores químicos producidos localmente pueden entrar en la circulación sistémica e incitar un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

La respuesta orgánica a la redistribución de la circulación sanguínea puede variar. La vasoconstricción arteriolar en la mucosa gastrointestinal (GI) puede causar micro y macroulceración. La flora GI normal puede pasar a través de la barrera mucosa hacia la circulación sistémica. El hígado es incapaz de filtrar las bacterias de la circulación sanguínea. La colestasis y colecistitis pueden ocurrir secundariamente. La venoconstricción hepática, estimulada por la hipoxia y los mediadores inflamatorios, lleva a la resistencia en la salida de la sangre hepática, produciendo expansión sistémica portal e hipertensión inducida por retorno venoso disminuido. El páncreas responde a la hipoxia liberando el factor depresor miocárdico. Este actúa como un ionotrópico negativo, estimulando la venocontricción hepática y la depresión el SRE.

En la vasculatura pulmonar la vasoconstricción lleva al shunt microcirculatorio. Este shunt impide la toma de oxígeno y la excreción de CO2.

La sangre puede ser shunteada de la corteza a los nefrones yuxtamedulares. La constricción de las arteriolas aferentes glomerulares limita la circulación sanguínea renal, resultando en oliguria cuando la presión arterial media disminuye a menos de 60 mm Hg. La insuficiente circulación sanguínea a través de los vasa recta priva a las células de los túbulos proximales disminuyendo la reabsorción de glucosa y bicarbonato; desde ésto puede resultar en acidemia y glucosuria. Las células tubulares renales mueren, se necrosan y forman cilindros tubulares que pueden potencialmente obstruir el lumen tubular de los nefrones.

La incapacidad de los mecanismos cardiovascular, microcirculatorio, orgánico y celular para mantener una adecuada energía celular lleva al paciente a la descompensación, se llama a esto estadio de descompensación temprana del shock hipovolémico. Los signos clínicos incluyen taquicardia, presión del pulso normal a disminuido, prolongación del llenado capilar, membranas mucosas pálidas, disminución de la temperatura corporal periférica y depresión del sensorio. Cuando la presión arterial media disminuye a menos de 60 mm Hg, se presenta oliguria. Se requiere tratamiento agresivo con fluidos para mejorar los procesos patológicos y reducir la mortalidad y mortandad.

Estadio de descompensación (terminal)

La hipoxia prolongada y severa produce respuestas locales (intrínsecas) para derrotar la vasoconstricción mediada por el sistema simpático, esto se llama escape autorregulatorio. El escape autorregulatorio puede llevar a un colapso circulatorio e insuficiente circulación arterial al cerebro y al corazón. Los mecanismos compensatorios intrínsecos no proveen adecuada provisión de oxígeno y tanto el cerebro como el corazón comienzan a fallar. La malfunción del centro simpático del cerebro y del corazón no pueden producir alteraciones sobre el efecto cronotrópico o ionotrópico. Esta es la vía final común de todos los tipos de shock y es llamado estadio descompensador tardío (terminal) del shock hipovolémico.

Los signos clínicos en el estadio terminal incluyen la disminución de la frecuencia cardíaca a pesar del nivel bajo del volumen minuto, tiempo prolongado de llenado capilar, pulso periférico bajo o ausente, hipotermia, demencia, estupor y coma. La producción de orina se detiene. El paro cardíaco es inminente sin una agresiva resucitación cardiovascular y sostén de los órganos comprometidos.

La injuria de reperfusión durante la resucitación de este estadio se agrega a la complejidad de la disfunción múltiple de los órganos. Durante la reoxigenación de los tejidos isquémicos, el calcio activa a las proteasas que catalizan a la xantino oxidasa para la formación de radicales libres. Estas moléculas son tóxicas directas de las membranas celulares. Los radicales libres derivados del oxígeno que se han acumulado durante el insulto isquémico entran en la recirculación durante el período de reflujo y pueden afectar a órganos distantes. Estas sustancias inician una reacción en cadena cuando son expuestas a los lípidos de las membranas celulares. El calcio extracelular entra en las células activando a las fosfolipasas y quinasas proteicas, que estimulan la cascada del ácido araquidónico. La producción de radicales de oxígeno y de mediadores sobrepasan cualquier control neurohormonal del sistema vascular.

RESUCITACION

Vías aéreas, respiración y sangrado

Se establece una vía aérea y se asegura la ventilación. El suplemento de oxígeno y la hemorragia externa es controlada mediante compresión o vendaje. La fuerte sospecha de hemorragia interna garantiza la utilización de una fluidoterapia inicial adecuada y mantenimiento de la presión arterial media en 80 mm Hg hasta que la hemorragia sea controlada.

Circulación

El adecuado reemplazo de fluidos es el mejor tratamiento para el shock hipovolémico y para sostener el metabolismo celular.

Acceso vascular: Éste puede ser logrado a través de las venas periféricas y venas centrales o bien a través de la cavidad de la médula ósea. Las venas periféricas accesibles incluyen a la cefálica, safena, mediana y metatarsales. La infusión de fluidos a través de las venas periféricas puede limitar la tasa de administración causadas por catéteres de pequeño diámetro. Si las venas periféricas son usadas en estados de shock descompensado pueden requerirse más de una para permitir un mayor volumen de perfusión.

Las venas centrales mas comúnmente usadas son las yugulares. Estas grandes venas permiten la colocación de catéteres de mayor diámetro y colocan rápidamente a los fluidos en la circulación central. El monitoreo de la presión venosa central debe realizarse durante todo el proceso de resucitación.

En pacientes de menos de 3 kg puede ser fácil la utilización del acceso intraóseo por el extremo proximal del fémur, húmero, tibia craneal y alas del íleon. La tasa de perfusión debe ser gradualmente aumentada hasta lograr una rápida administración mediante la compresión externa de las bolsas de fluidos.

Los puntos claves para obtener un buen acceso vascular son: (1) colocar un gran tubo o tubos para lograr la menor resistencia posible a la entrada del fluido, (2) administrar los fluidos tan cerca como se pueda de la circulación central. Pueden requerirse múltiples catéteres para lograr la resucitación en animales descompensados. Los catéteres de corta longitud ofrecen una menor resistencia a la circulación, mientras que la administración de fluidos bajo presión puede aumentar la tasa de perfusión.

Reemplazo del volumen intravascular: los fluidos de elección incluyen cristaloides isotónicos, cristaloides hipertónicos, coloides biológicos y coloides sintéticos. Esta selección está basada en el estadio del shock que se desea tratar, enfermedad subyacente, el órgano comprometido y la capacidad financiera del cliente.

Cristaloides: las soluciones de cristaloides isotónicas son las recomendadas para el tratamiento inicial del shock hipovolémico en todos los pacientes. El shock compensado y descompensado temprano puede ser resucitado exitosamente con tasas de administración de cristaloides de 90 ml/kg/hora en el perro y de 40 a 50 ml/kg/hora en el gato.

La rápida infusión de cristaloides podrá expandir el espacio intravascular. Asimismo dentro de la primera hora el 75 al 85% de los cristaloides infundidos se moverán al intersticio o se excretarán con la orina. Esto requiere una rápida infusión para mejorar el retorno venoso y el volumen minuto. Cuando los fluidos son administrados lentamente en una cantidad insuficiente o en capilares altamente permeables, la equilibración entre el intersticio y el espacio intravascular ocurre antes que exista un incremento efectivo del volumen intravascular. Debido a que la solución fisiológica de cloruro de sodio puede potenciar la acidemia no está recomendada como fluido de resucitación standard.

Coloides: en situaciones de shock hipovolémico de moderado a severo, los coloides pueden ser indicados para mantener el volumen intravascular. Los coloides pueden ser biológicos como la sangre entera, albúmina y plasma o sintéticos como el dextrán. En la experiencia de los autores, la resucitación del shock hipovolémico mediante la administración temprana y agresiva de coloides es de beneficio en las siguientes afecciones: enfermedades que producen vasodilatación periférica y aumento de la permeabilidad capilar, contusiones pulmonares, trauma cráneo-encefálico y shock descompensado.

Indicaciones para el uso de coloides

Sangre entera Restauración rápida del volumen, durante o después de la hemorragia; anemia con hipoalbuminemia; sangrado importante por coagulopatía o trombocitopenia.

Plasma Coagulopatías; CID; hipoalbuminemia aguda.

Dextrán Restauración rápida del volumen intravascular; mejoría rápida de la microcirculación.

La transfusión de sangre entera ha sido recomendada cuando existe una disminución aguda del hematocrito y de las proteínas totales (menos de 20% y 3,5 g/dl respectivamente). La pérdida severa y peraguda de sangre puede no ser representada por el hematocrito (Htc) o por las proteínas totales debido a que la contracción esplécnica en el perro puede elevar el hematocrito y no haber tiempo como para que se mueva el fluido al compartimiento intravascular y diluya los parámetros mencionados. La dosis recomendada para transfundir sangre entera es de 25 ml/kg administrada durante al menos un período de 1 hora. Asimismo durante la hemorragia peraguda que compromete la vida, la sangre completa debe darse tan rápido como sea posible. La cross matching entre donante y receptor es ideal para prevenir reacciones alérgicas/anafilácticas, pero no es siempre posible en situaciones de emergencia.

Un valor de proteínas totales de menos de 5 g/dl es un excelente indicador de la pérdida de albúmina o de sangre. En este valor la presión oncótica del plasma es igual a la presión hidrostática de éste. Mayores pérdidas de proteínas podrán promover las pérdidas de fluidos desde el espacio intravascular al intersticio. Para corregir esto puede administrarse plasma en dosis de 10-20 ml/kg tan rápido como sea necesario. Debido a que las reacciones por transfusión son posibles, la infusión de plasma durante un período de varias horas es el método preferido. El plasma es también dado cuando los niveles de albúmina disminuyen a menos de 2,0 g/dl.

Los coloides sintéticos incluyen a los dextranos y el hidroxietil almidón (también llamado Hetastarch). Los coloides sintéticos son moléculas de gran peso que permanecen en el espacio intravascular hasta que son degradadas. Ellas proveen aumento de la presión oncótica como resultado del tamaño de sus partículas y debido a su carga negativa que atrae sodio y agua, aumentando el volumen intravascular. Debido a que los coloides solamente reemplazan los déficit de volumen, las soluciones cristaloides deben ser administradas simultáneamente para reemplazar los déficit intersticiales.

El hidroxietil almidón es una gran molécula de almidón con un peso molecular semejante a la albúmina. Un número de partículas son absorbidas por el hígado y bazo y lentamente retornadas a la circulación, durando en ella más de 36 horas. Las grandes moléculas son degradadas por el SRE y excretadas por bilis y a través de los riñones, varios días después, mientras que las pequeñas son rápidamente eliminadas por orina. La Hetastarch puede elevar la amilasa, el tiempo parcial de tromboplastina y tiempo de protrombina, no obstante estos cambios no son de significancia clínica.

La molécula de dextrán es una gran molécula de un polímero de la glucosa que puede obtenerse en 2 formas: dextrán 40 que tiene un peso molecular de 40.000 y dextrán 70 que tiene un peso molecular de 70.000. Las moléculas de dextrán son rápidamente filtradas por los riñones, el dextrán 40 dura 4 horas. En los pacientes deshidratados el dextrán puede precipitar en los túbulos renales, formando cilindros y contribuyendo al fallo renal. Además, el dextrán 40 reduce la adherencia plaquetaria y la agregación, semejando a la enfermedad de von Willebrand, por ello no debe ser empleada en pacientes con trombocitopenia.

La dosis inicial recomendada para la resucitación aguda con coloides sintéticos 20 ml/kg en el perro como infusión en bolo y 10 a 15 ml/kg en el gato en administración más lenta. Asimismo esta dosis de Hetastarch ha sido excedida sin reportar efectos adversos. El volumen requerido para una efectiva resucitación deberá ser guiado mediante los cambios en la presión sanguínea y la presión venosa central. En el gato esta solución debe ser liberada en un período de 5 a 10 minutos en el gato debido a que una más rápida se puede asociar con problemas. Es importante que los cristaloides sean infundidos con los coloides particularmente en situaciones de deshidratación. La cantidad de cristaloides requeridos es reducida en un 40 a 60% de la cantidad si estos se administraran solos.

La administración de soluciones coloides como el dextrán 40 no debe administrarse en caso de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, pues se produce la salida de esta solución de los vasos produciendo el arrastre de agua con ella.

Cristaloides hipertónicos: los fluidos salinos hipertónicos son fluidos adicionales que pueden ser de ayuda en la resucitación aguda por pérdida de volumen. La administración de estas soluciones junto con los coloides atrae agua desde el intersticio al compartimiento intravascular. Sin la concurrente administración de coloides los efectos son de corta duración debido a que el sodio se distribuye rápidamente en el espacio extracelular. Como sea, esa expansión inicial del volumen se ha reportado que disminuye la morbilidad y mortalidad. La solución salina hipertónica ha sido reportado que produce un leve efecto ionotrófico aumentando la contractilidad miocárdica y dilatando los vasos precapilares. Adicionalmente hay un efecto cerebral protector de la solución salina hipertónica. Se ha documentado que la sol. salina hipertónica disminuye la presión intracraneana y mantiene la presión de perfusión cerebral. Esto es significativo para el paciente con trauma craneano sin hemorragia. La sol. salina hipertónica viene al 7% en agua y otras soluciones hipertónicas pueden en ser administrados con soluciones coloides, pero en una tasa reducida de 40 a 60%.

Monitoreo del volumen de resucitación

La presión sanguínea, presión venosa central y presión de los capilares pulmonares podrán dar una impresión del volumen de sangre con relación a la capacidad de los capilares, corazón derecho y atrio derecho. Las determinaciones seriadas demuestran los cambios y son de mayor valor que cualquier otro signo.

Presión sanguínea: para la determinación directa, se requiere un catéter arterial, transductor y osciloscopio. Este método es más acertado que el método indirecto, medición de la presión diastólica o sistólica. El método indirecto es más fácilmente obtenido, menos invasivo y menos oneroso. Las determinaciones indirectas se obtienen mediante equipos doppler. Se deben tener varias determinaciones para luego sacar un promedio. Las presiones sistólicas deberán permanecer arriba de 80 mm Hg, las presiones menores de 60 mm Hg pueden hallarse asociadas con oliguria como resultado de una escasa perfusión renal. La perfusión cerebral es comprometida a niveles de 50 mm Hg. La perfusión coronaria es mejor mantenida a presiones que exceden los 70 mm Hg. La hipertensión aguda (sistólica mayor de 200 mm Hg) puede estar asociada con estadios hiperdinámicos del shock.

Presión venosa central (CPV): ésta puede ser monitoreada por colocación de un catéter central en la vena yugular a nivel del atrio derecho. El catéter es unido a un manómetro de agua para efectuar la determinación. Las medidas de la presión hidrostática en la vena cava anterior da una idea de la función del corazón derecho, distendibilidad venosa, presión intratoráxica y actividad vasomotora central. Como guía debe tenerse en cuenta que al realizar la fluidoterapia de resucitación deberá ser detenido cuando la CPV a aumentado mas de 7 cm de agua. Si después de 10 minutos la CPV disminuye a menos de 3 cm de agua, deberá realizarse otra infusión.

DROGAS EMPLEADAS PARA PROTEGER Y SOSTENER LA FUNCION DE LOS ORGANOS

Glucocorticoides

La administración temprana de glucocorticoides en el shock puede reducir los efectos de injuria por reperfusión, mejorar la sobrevida inhibiendo la acción de la fosfolipasa sobre las membranas celulares y aumentar la energía usada para liberar el ATP de las mitocondrias.

Los efectos beneficiosos de los glucocorticoides incluyen sus efectos ionotrópicos positivos, cambios en el tono vascular, estabilización de las membranas (lisosómica y capilar), mejora del metabolismo tisular e incremento de la sobrevida.

Los corticoides relajan las arteriolas, esfínteres precapilares y postcapilares y las venas, por su acción sobre los músculos lisos, asimismo aumentan la microcirculación. Éstos también inhiben la respuesta inflamatoria durante la cicatrización. La infusión rápida de corticoides debe ser evitada, debido a que pueden producir hipotensión, colapso cardiovascular y muerte rápida, tal lo relatado en humanos. La administración de fluidos antes de la infusión de esteroides es importante para prevenir complicaciones. El succinato de metilprednisolona es administrado en una dosis inicial de 30 mg/kg en bolos EV lentos o colocado en un litro de fluidos a ser infundidos. El succinato sódico de prednisolona es administrado en una tasa de 30 mg/kg EV lento y la dexametasona sódica, como sustituto, en dosis de 4 a 8 mg/kg.

Antibióticos

Los antibióticos son administrados durante la resucitación del shock en los estadios de descompensación o bien si hay evidencia de trauma externo. El compromiso hepático, esplénico o G.I. dirige la selección de los antibióticos contra gram negativos y anaerobios. Cultivos de sangre, orina y de cualquier descarga presente son tomados para enviar a cultivo y test de sensibilidad. Las cefalosporinas de primera generación (en una dosis de carga de 40 mg/kg seguido de 20 mg/kg cada 6 horas EV) puede ser dada una vez que el volumen de reemplazo se ha iniciado. El metronidazol (20-30 mg/kg/día dividido cada 6 horas) y gentamicina (5-7 mg/kg/día una sola dosis o dividida cada 8 horas) pueden ser agregados si se sospecha un shock séptico o una infección hospitalaria.

Drogas para sostén cardiovascular

En caso que el tratamiento agresivo intravascular no ha sido suficiente para aumentar el volumen minuto, la presión sanguínea y la tasa de oxígeno a ser usado, está indicado administrar drogas de sostén cardiovascular. Las causas del shock que no responden deben ser diagnosticadas y corregidas, ver tabla adjunta:

TABLA SOBRE CAUSAS PRODUCTORAS DE SHOCK QUE NO RESPONDE

Inadecuado volumen intravascular

Pérdida de fluidos (sangre o plasma)

Arritmias cardíacas

Taponamiento cardíaco

Depresión miocárdica y fallo

Desbalances electrolíticos

Acidemia/alcalemia

Hipoglucemia

Fallo neurológico

Isquemia orgánica

Hipoxemia

Inadecuada capacidad para transportar O2

Inadecuada presión coloide oncótica

Excesiva vasodilatación periférica

Disminución del retorno venoso

Fallo del centro simpático central

La presión venosa central debe hallarse entre 8 a 10 cm de agua para verificar que existe un adecuado reemplazo de volumen intravascular antes de comenzar una intervención farmacológica cardiovascular.

Una vez que se requieren drogas circulatorias para mantener el volumen minuto y la presión sanguínea, el pronóstico se empobrece.

Las drogas inotrópicas positivas, así como la dobutamina, dopamina y epinefrina son inotrópicos positivos que actúan incrementando el volumen minuto. La evaluación ecocardiológica de la contractilidad cardíaca puede guiar la terapéutica a implementar. La dopamina y la epinefrina también proseen acción vasopresora. La dobutamina (perros 5-10 µg/kg/min EV en infusión constante; gatos 2,5-5 µg/kg/min EV) es primariamente un estimulante miocárdico b1 y muestra menos acción periférica b2 que la dopamina. La dopamina es un precursor de la norepinefrina. En dosis bajas (1-3 µg/kg/min EV) es estimulante b y dopaminérgico produciendo actividad inotrópica, vasodilatación periférica y dilatación de las arterias aferentes renales. La epinefrina (0,005-1 µg/kg/min EV) ejerce efecto cardíaco en dosis bajas vía receptores b1 en el corazón. Asimismo la epinefrina aumenta la demanda de oxígeno miocárdico más que su liberación y puede predisponer a arritmias miocárdicas. La epinefrina puede producir acidosis láctica.

Vasopresores como la norepinefrina, epinefrina y dopamina pueden ser indicadas en estados catastróficos de shock hipovolémico cuando ocurre una vasodilatación masiva. En dosis altas (5-15 µg/kg/min EV) la dopamina tiene actividad alfa y produce vasoconstricción periférica. La norepinefrina (1-10 µg/kg/min EV) es un fuerte estimulante alfa adrenérgico, aumentando la resistencia vascular periférica y tono vascular con menor estimulación beta que la epinefrina o la dopamina. Cuando se requiere epinefrina, ésta se emplea en combinación con baja dosis de dopamina para promover la perfusión renal. La vasoconstricción severa puede limitar la eficacia de esta combinación.

Los vasodilatadores así como el nitroprusiato son indicados en hipertensión severa. El nitroprusiato (1-10 µg/kg/min EV) dilata las arterias y venas sistémicas. Estas pueden incrementar el volumen minuto sin cambiar la frecuencia cardíaca. Los efectos colaterales incluyen severa hipotensión.

Tratamiento del paciente

Se controlarán el sangrado, el tipo de respiración y los parámetros físicos para determinar el estadio el shock. Asimismo una breve anamnesis proveerá una indicación de la causa subyacente, mientras que una rápida aproximación sistémica para efectuar el tratamiento es vital para lograr el éxito (ver tabla siguiente).

  1. Asegurar una vía aérea y una adecuada ventilación.

  2. Proveer una suplementación adicional de oxígeno.

  3. Parar la hemorragia externa.

  4. Comprobar si existe una hemorragia interna y considerar tratamiento de contrapresión.

  5. Colocar un gran catéter central o la colocación de múltiples catéteres; recolectar sangre para estudios básicos de laboratorio.

  6. Comenzar la rápida infusión EV de soluciones de cristaloides.
    Perros 90 ml/kg/hora
    Gatos 40-50 ml/kg/hora.

  7. Si no hay un foco evidente de hemorragia, administrar 7,5% de sol. de almidón EV.

  8. En caso de hemorragia evidente o pérdida de sangre en forma abundante administrar sangre completa.

  9. Administrar 20 ml/kg en el perro y 5-10 ml/kg en el gato de sol. de almidón EV lentamente

  10. Infusión de sol. cristaloides para llegar a mantener un nivel supranormal:

Presión sanguínea

General: presión arterial media >100 mm Hg

Excepciones: hemorragia interna: presión arterial media 80 mm Hg

Trauma de cráneo: presión arterial media 80 mm Hg

CPV

General: 8-10 cm H2O

La presencia de fluido pulmonar o una alteración en el nivel de conciencia durante cualquier estadio del shock indicará la administración de coloides a fin de producir una reducción en el volumen de cristaloides que se extravasan dentro de los tejidos intersticiales.

La resucitación del shock compensador comienza con la suplementación de oxígeno. La infusión de cristaloides isotónicos llevará a la repleción del espacio intersticial y satisfacer los requerimientos de volumen durante los estadios hipermetabólicos moderados. El hematocrito inicial puede ser normal o disminuido y la respuesta compensadora corporal generalmente es suficiente para mantener el volumen de O2 por aumentar su liberación. Los niveles de lactato deberán ser bajos. Si existen suficientes evidencias sobre la existencia de dolor se halla indicada la administración de analgésicos.

Los animales en estadio descompensado del shock requieren una agresiva administración de fluidos y sostén de las funciones orgánicas. La suplementación de oxígeno y la rápida administración de fluidos y coloides promueve la liberación de O2 a los tejidos. Es vital diagnosticar y corregir el origen de la hipovolemia. Una vez que el volumen central ha sido restaurado y ha mejorado la perfusión, deberán controlarse las posibles pérdidas.

Los animales serán colocados en la categoría de shock en descompensación tardía (terminal) cuando el animal se halle próximo a la muerte. La muerte será inminente a menos que se efectúe una rápida intervención terapeútica. Las vías aéreas serán limpiadas, se proveerá ventilación y se suplementará oxígeno. Las hemorragias serán controladas. Se colocará rápidamente un catéter y se comenzará con la perfusión de soluciones cristaloides. También puede optarse por la administración de solución salina hipertónica en caso que no exista sangrado dentro de terceros espacios, así como cavidad craneana o pulmones. Las complicaciones serias del shock incluyen arritmias malignas, neumotórax, hemorragia interna, etc., las cuales deben ser identificadas y corregidas.

Si la hipotensión persiste, a pesar del reemplazo adecuado del volumen intravascular y de la corrección de cualquiera de las causas del shock, no existiendo una respuesta favorable, se requerirá la intervención farmacológica cardiovascular.

La dopamina es la droga inicial de elección de los autores (dosis inicial 5 µg/kg/min. EV). Ésta provee una actividad adrenérgica a y b con escasos efectos colaterales. Si se administran dosis más altas es probable la aparición de arritmias. Si no se logra mejoría con la dopamina se instituirá una perfusión de dobutamina. Un ecocardiograma es ideal para controlar la contractilidad.

Si la hipotensión es refractaria puede llegar a requerirse la infusión de epinefrina o norepinefrina. La dobutamina es suspendida y la dopamina disminuida en su dosis (1-3 µg/kg/min EV). Debe ejercerse un cuidadoso control de la función renal.

Cualquier deterioro de la perfusión después de la iniciación del tratamiento con drogas sugiere que no se efectuó un correcto reemplazo de fluidos, se suspenderán las drogas cardiovasculares y se comenzará con el reemplazo de fluidos necesario. Cuando el shock hipovolémico que no responde está asociado con sepsis, la dobutamina se administrará antes que la dopamina para proveer un sostén inotrópico.

Tabla de drogas vasoactivas más importantes

  • NOREPINEFRINA (Agonista alfa 1 y beta 1, no posee actividad beta 2)
    2-4 µg/min (en paro cardíaco)

  • ISOPROTERENOL (Agonista beta 1 y beta 2, no posee efecto alfa)
    5-20 µg/kg/min (en paro cardíaco)

  • DOPAMINA (Agonista beta 1 y beta 2, en altas dosis posee efecto alfa)
    2-10 µg/kg/min (diluir 20 mg en 1000 ml de Sol. Ringer lact.)

  • DOBUTAMINA (Agonista beta 1, posee leve acción alfa 1 y beta 2)
    5-40 µg/kg/min (aumenta la contractilidad cardíaca)

  • EPINEFRINA (Agonista alfa, beta 1 y 2)
    0,1-1 µg/min (paro cardíaco 0,5-1 ml &

Efectos de las drogas simpaticomiméticas según los órganos

CORAZÓN Aumento de la contracción (efecto beta 1)

Aumento de la fuerza de contracción (efecto beta 1)

Aumento de la velocidad de contracción (efecto beta 1)

Aumento de la irritabilidad (efecto alfa y beta 1)

VASCULATURA

CORONARIA Dilatación (efecto beta 2)

MÚSCULO-ESQUELÉTICA Dilatación (efecto beta 2)

CUTÁNEA Constricción (efecto alfa 1)

ESPLÉNICA Constricción (efecto alfa 1)

RENAL Constricción (efecto alfa)

RIÑÓN (liberación de renina) Disminución (efecto alfa)

Aumento (efecto beta)

MÚSCULO BRONQUIAL Relajación (efecto beta 2)

Shock séptico

Existe un grupo de enfermedades que comparten una fisiopatología común: algunos estímulos excitadores causan la producción y liberación de mediadores circulantes que producen cambios inflamatorios a lo largo del cuerpo. Éstos resultan en vasodilatación periférica, aumento de la permeabilidad capilar y depresión de la función cardíaca. Los mediadores son distintos, no obstante, una vez que la cascada de mediadores a comenzado la progresión clínica y las complicaciones son las mismas. Las enfermedades que caen en esta categoría incluyen la sepsis y shock séptico, pancreatitis, golpe de calor, trauma múltiple, veneno de víbora, viremia y neoplasia polisistémica. Este proceso se denomina síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que lleva al fallo orgánico general.

Las enfermedades infecciosas y sus complicaciones se observan frecuentemente en la medicina de las pequeñas especies. Las razones para esta mayor presentación se atribuyen a empleo más frecuente de catéteres y otros equipos invasivos, la administración de corticoides y otros agentes inmunosupresores. En cuanto a las infecciones, las endotoxinas de los microorganismos gram negativos son las más frecuentemente inculpadas de desencadenar esta alteración.

Efectos sistémicos:

Los sitios comunes de invasión son el aparato respiratorio, tracto G.I. y el tracto urinario. Las respuestas inflamatorias locales ocurren debido a la exposición de los inmunocitos a las endotoxinas, exotoxinas, u otras sustancias bacterianas. Los inmunocitos son reclutados y liberan citoquinas e eicosanoides. Existe una respuesta inflamatoria sistémica cuando el antígeno afecta la circulación general. Alguno de estos mediadores estimulan a los inmunocitos para producir otros mediadores, perpetuándose el ciclo sin tener en cuenta a los agentes iniciadores del proceso.

El shock séptico es una combinación de las tres formas de shock: distributivo, hipovolémico y cardiogénico. El mecanismo de base es la hipoxia de los tejidos y el mecanismo adaptador es aumentar la liberación de oxígeno así como aumentar su aprovechabilidad. Se activan procesos de anaerobiosis para obtener energía disminuyendo de esa forma la demanda de oxígeno.

Las dos alteraciones más importantes a nivel cardíaco en el shock séptico son:

  1. aumento del volumen minuto.

  2. disminución de la resistencia vascular periférica.

La vasodilatación arterial y el aumento de la permeabilidad lleva a disminuir el punto (b) y a la pérdida de fluido intravascular, desarrolla hipovolemia con una reducida precarga. Hay evidencia de la existencia del factor depresor cardíaco y así el llenado cardíaco y su contractilidad se hallan impedidos.

Los neutrófilos se mueven a través de los capilares hacia los tejidos produciendo la liberación de enzimas proteolíticas y de radicades libres de oxígeno. Las plaquetas se adhieren a las células endoteliales dañadas y la superficie de los tejidos, agregando y liberando sustancias. Los vasos se obstruyen parcialmente por los trombos de glóbulos blancos y plaquetas impidiendo aún más la circulación. Ésto llevará a la muerte del paciente por fallo de los órganos.

Diagnóstico

Se basará en los signos que son comunes para todos los tipos de shock y por estudios de laboratorio en busca de un proceso infeccioso serio.

Tratamiento

La llave para el tratamiento exitoso del shock es su anticipación. Ello se debe a que el tiempo que tarda un antibiótico en hacer el efecto deseado es de 24 a 48 horas por ello en ese lapso debe sostenerse la función de los principales órganos.

Los puntos a tener en cuenta en el manejo de esta patología son:

  • Balance de fluidos.

  • Presión oncótica.

  • Glucemia.

  • Electrolitos.

  • Oxigenación y ventilación.

  • Sensorio.

  • Presión arterial.

  • Ritmo y frecuencia cardíaca.

  • Albuminemia.

  • Coagulación.

  • Concentración de Hb y hematocrito.

  • Función renal.

  • Status inmune, dosis y selección de Atb, conteo de glóbulos blancos.

  • Integridad de la mucosa y motilidad intestinal.

  • Dosis y drogas a administrar.

  • Nutrición.

  • Control del dolor.

  • Cuidados intensivos.

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