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Nuevo enfoque terapéutico de la insuficiencia cardíaca


Introducción

La insuficiencia cardíaca es una situación en la cual, el corazón no puede entregar la suficiente sangre a los tejidos para satisfacer sus necesidades metabólicas aunque el retorno venoso sea el adecuado. Uno de los primeros signos es la intolerancia al ejercicio, pero muchas veces este dato no es observado por los dueños de nuestros pacientes. A menudo los casos de IC, no se reconocen hasta que la elevación, tanto de la presión venosa pulmonar como sistémica, originan síntomas característicos de retención de líquidos, transformándose así en una Insuficiencia Cardíaca Congestiva (ICC).

Mecanismo Neurohormonal de la ICC

La lesión inicial del corazón que altera la función sin provocar riesgo vital, es la que desencadena una serie de episodios que tendrán como característica un gasto cardíaco disminuido, que junto a los cambios en la presión arterial, riego tisular y dilatación vascular, origina una serie de respuestas neurohormonales, tales como la activación del Sistema Nervioso Simpático (SNS) y el Sistema Renina-Angiotensina- Aldosterona (SRAA), las que se traducen en una alteración morfológica del corazón (dilatación o hipertrofia). Esta respuesta es ideal en caso de hemorragias, que en corto plazo mantienen la circulación a órganos vitales y restablecen el volumen intravascular. Cuando el problema está originado en la estructura cardíaca, la mantención crónica de estas respuestas origina la IC.

La respuesta neurohormonal, en el caso del SNS, provoca fisiológicamente la constricción arterial y venosa, taquicardia y aumento de la contractibilidad del miocardio, lo que conduce a una compensación excesiva con efectos dañinos al corazón ya que la vasoconstricción provoca un aumento en la postcarga ventricular, que origina una redistribución del flujo sanguíneo. Además, las catecolaminas conducen a una lesión tisular miocárdica, y al aumento del consumo de oxígeno de cada una de las miofibrillas, como también a la disminución de los receptores b adrenérgicos y activación del SRAA.

La Angiotensina II, fisiológicamente es un vasoconstrictor que estimula la acción adrenérgica, la liberación de aldosterona que causa la retención de sodio, expande el volumen del plasma y eleva la presión venosa. Los efectos adaptativos negativos del SRAA pueden generar una remodelación indeseada del miocardio, pérdida de potasio, aumento de la postcarga, retención de agua y edema, que se agrava por la liberación de la hormona antidiurética.

Etapas de la ICC

Los pacientes con ICC (por cualquier cardiopatía) se pueden clasificar en cuatro grupos de acuerdo a su sintomatología, según una estratificación extrapolada de la clasificación humana de la New York Hearth Association, éstas son:

  • Clasificación funcional I: Sólo detectable la anormalidad cardiaca, sin signos de enfermedad pulmonar ni sistémica con una completa tolerancia al ejercicio.

  • Clasificación funcional II: La sintomatología clínica ocurre sólo después de esfuerzos.

  • Clasificación funcional III: La sintomatología clínica ocurre después de ejercicios ordinarios, aunque puede ocurrir también después de un período de descanso.

  • Clasificación funcional IV: Los signos clínicos están presentes también durante el descanso.

Los objetivos del enfoque terapéutico están destinados a aliviar los síntomas de la ICC, mejorar la calidad de vida y prolongarla. Para ello el clínico debe combinar la administración con éxito de los potentes agentes farmacológicos cardiovasculares, que junto con el acabado conocimiento de la fisiopatología de la IC (de las cardiomiopatías más comunes), logrará establecer una precarga, postcarga, contracción miocárdica, como también una frecuencia y ritmo cardíacos óptimos.

Terapéutica Actual

La ICC, en general se trata con dietoterapia con el objetivo de disminuir la ingestión salina en las formulaciones alimentarias tradicionales. Los diuréticos son la primera línea de batalla en el tratamiento de la ICC para el manejo de la retención de líquidos, edema y derrames, aunque es la intención disminuir su dosaje en la medida en que el problema hídrico se vaya controlando.

Los glucósidos digitálicos se emplean en clínica por su acción inotrópica positiva y por su efecto antiarrítmico en las arritmias supraventriculares.

Los bloqueadores de canales de Ca, se utilizan en algunos casos de fibrilación auricular y en el tratamiento de cardiomiopatías hipertróficas en gatos, para alargar el tiempo sistólico.

La utilización de los Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina II (IECAs), que bloquea el SRAA y sus efectos hidroelectrolíticos negativos, es ampliamente recomendada tanto en valvulopatías, Cardiomiopatías dilatadas, restrictivas e hipertróficas en gatos con edema pulmonar resistente (Consensus 1987; Solvd, 1992).

La última propuesta recomendada en el tratamiento de las ICC, tanto para evitar el remodelamiento del ventrículo izquierdo, como en pacientes en estados funcionales I, II, III y IV controlados, originadas por cardiomiopatías dilatadas, hipertróficas y valvulopatías, consiste en la utilización de IECAs asociados a b bloqueadores, los que tendrían por objeto impedir la activación crónica de SNS, ya que las catecolaminas provocarían un aumento de la postcarga, incrementarían el consumo de oxígeno del miocardio, activarían el SRAA, lesionarían los miocitos y disminuirían los receptores b miocárdicos.

Estos efectos nos permiten predecir en parte la mortalidad por ICC, midiendo la concentración de Noradrenalina en el plasma.

Al aplicar b bloqueadores a pesar de los efectos depresores iniciales, el tratamiento de largo plazo nos mejora los índices hemodinámicos en reposo, la tolerancia al esfuerzo y la clasificación funcional en personas con ICC (Engelmeir y col,1985). El bloqueo b prolongado previene la subsensibilidad de los receptores, en las valvulopatías de Tricúspide (Lianz, Fratnz y Suematsu, 1991) y disfunción miocárdica progresiva.

Kenne y Bonagura, 1995, recomiendan el uso de b bloqueadores asociados con glucósidos digitálicos para evitar el efecto inotrópico negativo del primero y controlar mejor las fibrilaciones auriculares.

Nueva Terapéutica

El Carvedilol, b bloqueador, antihipertensivo, con propiedades vasodilatadoras y de rápida acción, disminuye controladamente la frecuencia cardíaca y la demanda de oxígeno del miocardio, de manera que ayuda a recuperar la disminuída función de bombeo de los corazones que sufren Insuficiencia. Además, disminuye la hipertrofia ventricular izquierda, aumenta la fracción de eyección en el tiempo y mejora el acortamiento fraccional.

Su efecto a nivel renal es la disminución de la presión y resistencia vascular renal y el aumento de la filtración glomerular.

El Carvedilol se diferencia del resto de los b bloqueadores, mediante el bloqueo de tres receptores cruciales: b1, b2, a1, que protegen al corazón de la sobreestimulación y mantienen el equilibrio hemodinámico mediante la acción vasodilatadora específica.

En el estudio Copernicus, 2289 pacientes humanos con IC en reposo (C.F. III,IV) y fracción de eyección de 25%, fueron divididos en pacientes con placebo y con Carvedilol, por un período de 10,4 meses, durante el cual se practicó el tratamiento standar de IC. Se observó que el Carvedilol disminuyó el riesgo de muerte en un 35 %, esto corroboró estudios anteriores en animales.

Copernicus, Capricorn y Comet, argumentan fuertemente el beneficio de los b bloqueadores en la mejoría de sobrevida y morbilidad en los pacientes humanos con IC severa, cuando éstos no están con sobrecarga de líquidos o están hemodinámicamente descompensados. Carmen, recomienda la asociación de IECAs y b bloqueadores en el tratamiento de todas las IC.

Bibliografía

  • Comet. Rationale and desing of the carvedilol or metoprolol. Europeantrial in patiens with cronic heart failure. Eur J Heart Fail. 2002; 4: 321-329.

  • Carmen. The carvedilol and ACE-Inhibitor remodelling mild heart failure evaluation trial. Cardiovasc Drugs and Ther 2001; 15: 69-71.

  • Copernicus. Effect of Carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N Engl J Med 2001; 334: 1651-8.

  • Capricorn. A randomised double blind placebo controlled study of the impact of carvedilol on morbidity and mortality in patiens with left ventricular disfunction after miocardial infarction. Eur J Heart Fail.2000; 2(3): 325-332.

  • Bonagura J. 1995. Terapeutica de la Insuficiencia Cardiaca. Kirk´s Current Veterinary Therapy XII. Pag:841-848.

  • Miller M; Tilley L. 1995, Manual of canine and Feline cardiology. Editorial Saunders Co., segunda edición, USA.

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