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Enfermedad pancreática felina


Introducción

Tradicionalmente, las afecciones pancreáticas exocrinas se consideraban poco frecuentes en el gato. Sin embargo, varias revisiones de necropsias demostraron que las lesiones patológicas significativas son comunes en el páncreas felino. Estas observaciones son bastante contrastantes con los informes clínicos, donde en apariencia el diagnóstico definitivo parece ser mucho menos común en el gato en comparación con los perros. Tal situación podría ser explicada por la escasez de información sobre la enfermedad pancreática felina (EPF) disponible para el clínico general; las EPF cursan con cuadros clínicos indefinidos; y sólo en forma reciente se pudo contar con medios específicos para descubrir los problemas resultantes de la pancreatitis felina (PaFe) (por ej., tripsina inmunorreactiva [TLI], ecografía, TAC, etc). La ultrasonografía ha sido fundamental en los últimos años al permitir colocar a la EPF en su verdadero contexto. Los objetivos de este artículo incluyen: destacar la utilidad de la ecografía en la valoración y reconocimiento de la EPF, establecer una incidencia relativa de la misma, y repasar la bibliografía actualizada sobre el tema.

Materiales y métodos

Se revisaron los registros de todos los gatos estudiados ecográficamente en la ciudad de Mar de Plata, Provincia de Buenos Aires, República Argentina durante un lapso de 4 años a los efectos de seleccionar aquellos con signos compatibles con EPF. El procedimiento ultrasonográfico se llevó a cabo con un equipo Medison Sonovet 600, con dos transductores: convexo de 5 MHz y lineal de 7,5 MHz. En ningún paciente se empleó sedación y/o anestesia, con la sujeción a cargo del propietario según indicaciones del momento. La postura del animal fue variable y dependiendo de su estado (pero en lo personal prefiero la estación o decúbito lateral). Con la información recolectada se intentó efectuar un análisis epidemiológico básico.

Resultados

La muestra resultante quedó conformada por 21 pacientes (tabla 1); 9 machos y 12 hembras (sin especificación del estado gonadal); con dos tipos raciales: siamés (5) y europeo pelicorto (16); la distribución etaria (gráfico 1) consistió en:

  • 0-3 años = 6

  • 4-7 años = 8

  • 8-11 años = 4

  • 12-15 años = 1

  • > 16 años = 2

En algo más del 90% de los casos, el páncreas tuvo signos ecográficos compatibles con PaFe y en 2 con masas. Al menos 4 de las PaFe fueron del tipo grave ("necrotizante-hemorrágica") y 6 de carácter leve ("edematosa"); las restantes 9 no se pudieron graduar de un modo más confiable. Como anormalidades asociadas (gráfico 2) se encontraron signos ecográficos anormales en: hígado (14), estómago (9), riñón (7) e intestino (4). Dentro de las anormalidades hepáticas se destacaron: hepatomegalia (3), colangiohepatitis (2), lipidosis hepática (4), y patrones variados (por ej., masas hiperecoicas; parénquimas heterogéneos, normales o hipoecoicos; áreas quísticas hiliares, etc). En 4 casos la gastritis fue marcada, en 3 hubo duodenitis llamativas, y de los signos renales al menos 1 tuvo nefritis intersticial, 3 nefritis (global), 2 glomerulonefritis y 1 edema. En ocasiones se notaron efusiones abdominales y/o pleurales. Como no hubo seguimiento de cada paciente desconocemos su destino final, aunque en 2 fallecidos, el examen macroscópico en la necropsia confirmó la existencia de las lesiones pancreáticas previamente identificadas. Lamentablemente no se realizaron estudios histopatológicos (dato esencial para correlacionar mucho mejor los patrones identificados en la ecografía).

Tabla 1. Población general con EPF evaluada mediante ecografía (edad en años)

Nro

Edad

Sexo

Raza

Observaciones generales*

1

1

H

DPC

Ascitis, peritonitis purulenta, hepatomegalia hiperecoica, nefritis intersticial, pancreatitis marcada.

2

17

H

Siamés

Efusión pleural marcada, ascitis leve, hígado con masas hiperecoicas, pancreatitis.

3

4

M

Siamés

Colangiohepatitis, nefritis, pancreatitis leve.

4

11

H

DPC

Pancreatitis, masa entérica excéntrica.

5

4

M

DPC

Dolor abdominal, ictericia, anorexia, decaimiento. Pancreatitis marcada (confirmada por necropsia).

6

1,5

H

Siamés

Cambio de dieta (IAMS x Gati) brusco, constipación de 1 semana. Pancreatitis, gastritis leve, lipidosis hepática.

7

12

M

DPC

Masa hiperecoica voluminosa en rama izquierda pancreática, enteritis y gastritis marcadas, hígado normal.

8

0,7

M

DPC

Pancreatitis leve, gastritis, nefritis, hígado normal.

9

9

H

DPC

Muy obesa, dolor epigástrico. Come k/d hace tiempo {por problema renal?}, FA= 180, resto de laboratorio normal. Lipidosis hepática, pancreatitis, gastritis marcada.

10

6

M

Siamés

Tenesmo, diarrea (un mes), vómitos (una semana), sarro dental abundante. Masa excéntrica en colon descendente, pancreatitis, hepatomegalia con ecogenicidad normal.

11

6

M

DPC

Pancreatitis leve, colecta peritoneal (punción confirma orina), hepatomegalia, edema renal, ruptura vesical.

12

3

M

DPC

Pancreatitis marcada, colecta torácica sustancial con abundante material en suspensión y coágulos, bradicardia.

13

10

H

DPC

Hígado con bordes irregulares y parénquima heterogéneo (hepatopatía difusa), pancreatitis, glomerulonefritis.

14

17

H

DPC

Masa en cuerpo pancreático (confirmada en necropsia), hígado con varias áreas quísticas en zona hiliar, mayor espesor mural estomacal en zona de contacto.

15

1,5

H

DPC

Pancreatitis leve, duodenitis, gastritis marcada, hígado hipoecogénico (inflamación), constipación.

16

4

M

DPC

Ictericia intensa, hipotermia, desconectado del medio. Pancreatitis grave, hígado sin particularidades.

17

4

H

DPC

Hígado hipoecoico difuso (inflamación ligera), pancreatitis leve, gastritis marcada, duodenitis.

18

4

H

DPC

Anorexia, dolor abdominal, ictericia. Pancreatitis, lipidosis hepática, gastritis moderada, glomerulonefritis significativa.

19

1,5

H

DPC

Colangiohepatitis, pancreatitis, cistitis con lito de 6 mm.

20

7

H

Siamés

Pancreatitis leve, duodenitis, gastritis leve, constipación.

21

10

M

DPC

Nefritis marcada, pancreatitis, lipidosis hepática, estómago dilatado con líquido e íleo.

*En bastardilla= hallazgos ecográficos. DPC= doméstico pelicorto.

Gráfico 1. Distribución etaria en 21 pacientes con EPF

Gráfico 2. Principales órganos afectados en asociación con la EPF

Discusión

La PaFe es la principal expresión de la EPF (tabla 2) por tal motivo esta descripción se dedicará a la misma. Asimismo, últimamente se le ha prestado atención a las posibles asociaciones entre la PaFe y otras enfermedades. La PaFe con frecuencia se reconocía en el postmortem aunque rara vez se la diagnosticaba clínicamente, y hasta hace muy poco tiempo se la consideraba una patología subclínica crónica de rara importancia. Sin embargo, la asociación postmortem de la PaFe crónica con la enfermedad hepatobiliar y renal y los resultados de estudios de necropsia y clínicos, sugieren con firmeza que la PaFe crónica no siempre es una entidad benigna y que la forma aguda es una condición potencialmente riesgosa para la vida y más corriente de lo considerado históricamente.

Tabla 2. Tipos de EPF (algunos causales y/o secuelas de la PaFe)

Amiloidosis insular

Hiperplasia nodular

Insuficiencia pancreática exocrina

Masas

  1. Adenocarcinoma

  2. Adenoma

  3. Insulinoma

  4. Metástasis

Misceláneas

  1. Vejiga pancreática

  2. Toxoplasmosis

  3. Criptococosis

  4. Peritonitis infecciosa felina

  5. Herpesvirus felino

  6. Seudoquiste/absceso pancreático

Trematodos pancreáticos

  1. Eurytrema procyonis

  2. Amphimerus pseudofelineus

La etiología en la mayoría de los casos de PaFe es incierta. Además de los procesos encontrados en la tabla 2, la PaFe también fue vinculada con trauma, lipodistrofia y administración de organofosforados. En el paciente Nº 4 de nuestra serie, la PaFe claramente fue secundaria (tal vez por acción mecánica) a una masa entérica excéntrica. El conducto biliar y pancreático terminal común en los gatos puede ser un factor predisponente de la PaFe al permitir el reflujo de bilis dentro del páncreas. La observación de que hasta dos tercios de los gatos con PaFe (aguda o crónica) tienen colangiohepatitis brinda un sostén adicional a esta teoría del canal común. Empero, este concepto fue cuestionado por los resultados de un estudio donde la colangiohepatitis fue diagnosticada en apenas 2 de 49 casos con PaFe aguda. En nuestra serie reconocimos 2 colangiohepatitis. En el informe de Weiss y col. (1996) se evaluaron 78 gatos con histopatología encontrándose: hepatitis portal linfocitaria (36), colangiohepatitis (18), enfermedad intestinal inflamatoria (EII, 30), PaFe (16) y nefritis intersticial crónica (40). La PaFe fue leve en todos los casos y otras lesiones pancreáticas identificadas fueron dilatación ductal (2), hiperplasia nodular (7) y necrosis de grasa peripancreática (1). En este trabajo se estableció una asociación entre colangiohepatitis, EII y PaFe pero sin definir su etiopatogenia. Se debe tener en cuenta que la EII felina suele interesar al estómago y duodeno, y que en nuestra serie registramos gastritis y duodenitis de grados importantes. Lamentablemente, sin el concurso de la endoscopía/biopsia no estamos en condiciones de saber si nuestras observaciones se deben a EII, efectos locales de la PaFe, o ambos.

Los sistemas vigentes para clasificar la PaFe se fundamentan en la histopatología cadavérica más que en criterios clínicos o clinicopatológicos. Un autor (Macy D.W., 1989) categorizó la PaFe en una casuística de 96 gatos como aguda (33%), crónica activa (25%) y crónica (41%). En otra serie (Hill y van Winkle, 1993), la PaFe aguda fue subclasificada en necrotizante aguda (más corriente) y supurativa (con tendencia juvenil). A su vez, la necrotizante fue subclasificada por la presencia o ausencia de fibrosis. Es probable que existan superposiciones de categorías entre estas dos series. Otros dos informes (Akol y col., 1993; Simpson, 1994) comunicaron que la necrosis grasa peripancreática era el patrón predominante con grados variables de fibrosis acinar o intersticial. La correlación de la clasificación histopatológica con la PaFe clínica requiere estudios adicionales, pero en apariencia existe cierta vinculación entre intensidad del cuadro clínico, patrones observados en la ecografía y presencia de necrosis o edema en la glándula. La PaFe aguda y crónica probablemente participen en la producción de insuficiencia pancreática exocrina y diabetes mellitus, y pueden intervenir en el desarrollo de la colangiohepatitis.

Con respecto a la clínica, la PaFe fue comunicada en gatos de 4 semanas a 18 años, siendo los domésticos pelicortos y pelilargos los afectados con mayor frecuencia, si bien en algunas casuísticas ha estado sobrerrepresentado el siamés. No se demostró predisposición sexual. Los signos clínicos más comunes en la PaFe aguda son letargia, anorexia, pérdida ponderal y vómito (tabla 3). La diarrea, constipación, ictericia, deshidratación, ascitis, y disnea son de presentación más variable. La poliuria/polidipsia se presenta en algunos con diabetes y PaFe. La duración de los signos clínicos hasta la consulta varía desde menos de 3 días hasta 12 semanas. La hipotermia, fiebre, y deshidratación se notaron a veces. La presencia de una masa/dolor abdominal craneal se comunicó en un cuarto a un tercio de los casos clínicos.

Tabla 3. Serie de Hill RC, Van Winkle TJ., 1993. (Datos sobre 40 gatos con pancreatitis grave).

Signo clínico

No afectados

% afectados

Letargia

40

100

Anorexia

39

97

Deshidratación

37

92

Hipotermia

27

68

Vómito

14

35

Dolor abdominal

10

25

Masa abdominal

9

23

Disnea

8

20

Diarrea

6

15

Ataxia

6

15

Anormalidad hemática

No afectados

% afectados

Anemia

10

26

Hemoconcentración

5

13

Leucocitosis

12

30

Leucopenia

6

15

Anormalidad bioquímica

No afectados

% afectados

Aumento de ALT

27

68

Hiperbilirrubinemia

26

64

Hipercolesterolemia

26

64

Hiperglucemia

26

64

Azotemia

23

57

Hipopotasemia

22

56

Aumento FA

20

50

Hipocalcemia

18

45

Hipoalbuminemia

10

24

En el laboratorio la PaFe aguda puede exhibir anemia arregenerativa leve. La neutrofilia con desvío a la izquierda o sin él es otra alteración frecuente. A veces hay trombocitopenia. Un amplio conjunto de anormalidades bioquímicas fue comunicado en la PaFe. La hipopotasemia, hiperactividades enzimáticas hepáticas, e hiperbilirrubinemia fueron las anormalidades más comunes en casuísticas recientes. También se detectaron hiperglucemia, hipoglucemia, hiponatremia, hipocloremia, hipocalcemia, azotemia e hipercolesterolemia. La FA (fosfatasa alcalina) se considera un indicador insensible de obstrucción biliar en los gatos. La hipoproteinemia es de presentación variable y puede explicar la hipocalcemia presente en algunos gatos. La hiperglucemia y glucosuria son frecuentes, pero la cetonuria es poco regular, sugiriendo que el estrés podría ser una causa más común que la diabetes. Sin embargo, la diabetes leve o un estado prediabético puede existir en gatos con PaFe aguda. La medición de la fructosamina diferencia mucho mejor entre estrés y diabetes. La azotemia es de presentación variable y por lo regular de origen prerrenal o renal. Algunos estudios comunicaron una elevada incidencia de PaFe y nefritis pero otros no lo hicieron necesitándose una clarificación sobre esta posible relación, que también notamos en nuestra serie. La disminución de la cobalamina (vitamina B12) fue comprobada en varios casos de PaFe aguda y crónica, pudiendo reflejar una menor síntesis o disponibilidad del factor intrínseco pancreático o una relación con la malabsorción intestinal concomitante secundaria a los cambios inflamatorios intraluminales o intramurales. Las coagulopatías han sido de documentación variable. Los motivos más probables para la coagulopatía en la PaFe aguda son la disfunción hepática, malabsorción de vitamina K secundaria a obstrucción biliar o insuficiencia pancreática exocrina, y coagulación intravascular diseminada.

La amilasemia y lipasemia, los marcadores bioquímicos considerados específicos para la inflamación pancreática, a menudo son normales en la PaFe aguda. La ausencia de hiperlipasemia en la PaFe confirmada es llamativa, porque la misma fue comprobada en gatos de experimentación. Esta discrepancia se puede deber a la naturaleza extrema de los modelos experimentales. La amilasa urinaria podría ser un indicador de PaFe. El análisis de la fTLI (tripsina inmunorreactiva felina) es un marcador de utilidad para la PaFe. Las concentraciones de la fTLI aumentan en la mayoría de los gatos con PaFe asociada con valores normales de amilasemia y lipasemia. Otro marcador de PaFe es el análisis del TAP (péptido activador del tripsinógeno), el cual es generado cuando el tripsinógeno es activado a tripsina.

Como ya mencionáramos, si bien hay crecientes evidencias, a partir de los estudios de necropsia, para sugerir que la PaFe aguda y crónica son enfermedades clínicamente significativas, rara vez se comunica su detección clínica. Las principales dificultades en el diagnóstico antemortem de la PaFe se deben al hecho que los signos clínicos, resultados del laboratorio y anormalidades radiológicas abdominales son inespecíficos y fácilmente pueden ser atribuidos a una disfunción orgánica en ausencia de inflamación pancreática (por ej., las anormalidades compatibles con diabetes y lipidosis hepáticas son indiferenciables en los gatos con PaFe o sin ella). Por tales motivos, el diagnóstico ha girado sobre un alto índice de sospecha clínica y la ultrasonografía abdominal, la cual ha permitido la detección de lesiones pancreáticas (confirmadas en la histopatología como PaFe aguda o crónica activa). El clínico debe ser prudente y no fundamentar un diagnóstico de PaFe sólo en los resultados de un estudio aislado, siendo lo ideal para su establecimiento la combinación de datos clínicos, clinicopatológicos y de imagenología compatibles.

El diagnóstico diferencial por lo usual se centra en los problemas de letargia, anorexia, pérdida ponderal y vómitos. Empero, es incierta la importancia global de la PaFe como causal de estas manifestaciones. Cuando se presenta el vómito, se lo aborda buscando signos localizantes (dolor o masas abdominales) y descartando procesos infecciosos, parasitarios y metabólicos. El hipertiroidismo debe ser descartado en gatos gerontes mediante determinación de la tiroxinemia. La hiperactividad enzimática hepática, hiperbilirrubinemia, hiperglucemia y glucosuria son frecuentes en la PaFe aguda, de modo que ésta debe ser una consideración firme en tales pacientes. La ictericia se indaga con la exclusión de las etiologías prehepáticas y luego de los causales hepáticos o poshepáticos. La asociación de PaFe y lipidosis hepática con incremento de la mortalidad y la colangiohepatitis fueron demostrados en algunos estudios. Un elevado índice de sospecha de PaFe se justifica en presencia de enfermedad hepática o biliar. La PaFe puede ser causa de diabetes en algunos casos, pero la verdadera asociación entre estas enfermedades es poco clara. Cuando el índice de sospecha de PaFe es elevado, la ultrasonografía y enzimología (análisis de la fTLI) deben ser solicitadas para detectar o descartar inflamación pancreática. La efusión abdominal en la PaFe probablemente se origine como una consecuencia de la inflamación pancreática, peritonitis, hipoproteinemia y tal vez tromboembolismo. Las efusiones pleurales probablemente se deban a los efectos tóxicos más distantes de las enzimas pancreáticas y mediadores inflamatorios sobre las pleuras, parénquima y vasculatura pulmonares. La trombosis pulmonar puede contribuir al desarrollo de las efusiones en algunas ocasiones. No se describió el potencial beneficio diagnóstico del análisis enzimológico en las efusiones.

La utilidad del ultrasonido (veánse figuras) en la detección de las lesiones pancreáticas es uno de los avances más significativos en el diagnóstico de la PaFe. La visualización ecográfica del páncreas a menudo se encuentra obstaculizada por la presencia de gas en las asas intestinales circundantes o estómago y exceso de grasa abdominal. Como resultado de tales restricciones, se deben aprovechar estructuras anatómicas vecinas como puntos de referencia. La rama pancreática derecha bajo condiciones normales se ubica inmediatamente en ventral del riñón derecho o lóbulo caudado del hígado y en dorsomedial del duodeno. La vena porta destaca el límite medio de la región de la rama pancreática derecha. Estos órganos contiguos se visualizan mejor en una imagen transversa, en la cual el duodeno se aprecia como una estructura redonda en blanco. Cuando hay colecta peritoneal, la rama pancreática derecha (algo triangular) puede verse adyacente al duodeno, creando un patrón "en cola de cometa" en el corte transverso. La rama pancreática izquierda se localiza en dorsomedial del bazo y caudal del estómago y puede ser más esquiva en la identificación rutinaria. La ecogenicidad pancreática normal por lo usual es algo mayor que la hepática, pero un poco menor que aquella de los tejidos blandos adyacentes. La ecoestructura del parénquima depende en cierta manera de la cantidad de grasa y tejido fibroso entre los lóbulos. El patrón sonográfico más corriente de la EPF está dado por una masa hipoecoica mal delimitada en la región pancreática, a menudo rodeada por grasa hiperecoica. Si bien este tipo de efecto de masa hipoecoica a compleja por lo usual se vincula con la PaF, no es patognomónico del proceso inflamatorio. La apariencia sonográfica de la PaFe varía dependiendo de la cantidad de edema, hemorragia, necrosis, fibrosis, mineralización, y líquido circundante presentes. La obstrucción biliar extrahepática y duodenitis (presente en nuestra serie) pueden o no acompañar a la PaFe. Los seudoquistes pancreáticos a veces se identifican en la EPF aguda o crónica. Esta lesión la describí en un artículo aparte {en este mismo Congreso} pero hasta el momento no la detecté en el gato. Los tumores pueden tener un patrón similar a la PaFe, pero no resuelven con el tratamiento médico y pueden causar metástasis en los órganos adyacentes, en particular los ganglios. El clínico debe ser prudente y considerar diagnósticos diferenciales diferentes de la PaFe (por ej., neoplasia pancreática, edema pancreático [asociado con hipoproteinemia o hipertensión portal] y estructuras peripancreáticas agrandadas) que pueden tener un patrón ultrasonográfico similar al de la inflamación. Finalmente, un páncreas ecográficamente normal no descarta la existencia de PaFe.

Imágenes ecográficas

Paciente Nº 13

Paciente Nº 14

Paciente Nº 16

Paciente Nº 20

Los aspectos relacionados con el tratamiento de la PaFe (sintomático y de sostén) escapan a los fines de este artículo y se pueden consultar en la bibliografía. El pronóstico para la PaFe siempre es reservado; si hay lipidosis hepática extensa u otras complicaciones serias el pronóstico será malo.

Conclusiones

El síndrome de la PaFe rara vez se presenta tal como se conoce en los caninos siendo más frecuente la afección subclínica y/o como parte de una enfermedad sistémica. La letargia, anorexia, vómito, deshidratación, pérdida ponderal, ictericia e hipotermia son los signos "típicos" para los gatos con ambas formas de PaFe: necrotizante aguda (más corriente) y supurativa aguda (menos frecuente pero observada en gatos más jóvenes). La PaFe cuando ingresa en el estadio crónico tiende a ser causal de insuficiencia pancreática exocrina y diabetes mellitus. Como los antecedentes, datos del examen físico y laboratorio de rutina son inespecíficos en los gatos con PaFe, el diagnóstico antemortem puede ser difícil. Dentro de este conjunto de inconvenientes encontrados por el clínico, la ultrasonografía representa una alternativa de exploración accesible, económica y de eficacia significativa en el reconocimiento de la EPF.

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