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Desórdenes del potasio: hipokalemia e hiperkalemia


Introducción

Los desórdenes electrolíticos son comunes en las diferentes enfermedades (gastroenteritis, falla renal, falla cardíaca, endocrinopatías, etc. ) con las que el clínico de pequeñas especies tiene que trabajar diariamente. El determinar el nivel sérico de los principales electrolitos (potasio, sodio, magnesio, fósforo, etc.) e identificar las alteraciones en cada uno de ellos, es de suma importancia, ya que en conjunto con un diagnóstico preciso de la enfermedad que provocó estos desórdenes será más fácil implementar un tratamiento adecuado que permita la recuperación del paciente.

Fisiología del potasio

El potasio (K+) es el catión más importante y abundante a nivel intracelular, distribuyéndose del 95 al 98% del potasio total corporal a nivel del espacio intracelular (EIC) y sólo un 2% a 5% a nivel del espacio extracelular (EEC). El rango sérico normal del K+ es de 4 a 5.8 mEq/l en el perro y de 3.7 a 5.5 mEq/l en el gato. El K+ mantiene el volumen intracelular y el potencial normal de membrana. De manera que si el radio entre el K+ intracelular y el K+ extracelular es alterado, el potencial de membrana de los tejidos excitatorios es afectado y tendremos signos de afección cardíaca, del músculo esquelético y gastrointestinales. Además varios factores independientes del nivel del K+ corporal total, pueden provocar la translocación del K+ entre el EIC y el EEC, como son: catecolaminas, insulina, glucagón, concentración sérica de iones hidrógeno y cambios en la osmolaridad del fluído extracelular.

En individuos normales el balance del potasio corporal total es determinado por la relación de la cantidad del K+ que ingresa y por el que se excreta. La absorción gastrointestinal del K+ no es regulada, por lo que la excreción renal es la que va a modular el nivel del K+ corporal total. El K+ es libremente filtrado por los riñones, reabsorbiéndose la gran mayoría por los túbulos proximales y el asa de Henle, cerca del 10% al 15% del K+ alcanza el túbulo contorneado distal, el cual es el mayor regulador de la excreción del K+. Una segunda vía para la excreción de K+ es el colon, sobre todo cuando hay procesos patológicos renales, que impidan la excreción renal del K+.

En el perro los riñones no son capaces de reducir la excreción de potasio a cero, así que en pacientes anoréxicos hay un requerimiento obligatorio de 2 a 40 mEq/día de K+, dependiendo del tamaño corporal. Además los niveles séricos de K+ no siempre reflejan el K+ potasio total corporal debido a que varios factores afectan la translocación entre el fluído intracelular y el fluído extracelular.

Hipokalemia

La hipokalemia se puede producir por disminución del ingreso de K+, translocación del K+ del fluído extracelular al fluído intracelular o por una excesiva pérdida gastrointestinal o renal.

  • Disminución del ingreso del potasio: Por sí sola es difícil que cause hipokalemia, pero sí puede provocarla en conjunto con otros factores como la administración de fluídos sin K+ en pacientes anoréxicos, lo que lleva a una dilución del K+ extracelular e incrementa el flujo urinario (fomentando la excreción de K+).

  • Translocación del potasio dentro de las células: Puede presentarse en pacientes con alcalosis, en estados donde se presente la liberación de catecolaminas y/o insulina, o bien cuando se administra bicarbonato de sodio o glucosa. La alcalosis provoca que el ion K+ entre a la célula para intercambiarse por iones H+. La insulina promueve la toma de glucosa y K+ por las células del músculo esquelético e hígado.

  • Pérdida gastrointestinal de potasio: Es una causa muy importante en perros y gatos que cursan con vómito y/o diarrea, ya que el jugo gastrointestinal es rico en K+.

  • Pérdida renal de potasio: Es otra de las causas más importantes de hipokalemia en pequeñas especies. La hipokalemia puede ocurrir en falla crónica renal, en falla renal aguda en su fase poliúrica, en acidosis tubular renal y en la diuresis posobstructiva de la enfermedad idiopática de las vías urinarias bajas de los gatos. Y en general en enfermedades o drogas que provoquen diuresis.

La historia clínica completa puede proporcionarnos información de la posible causa de la pérdida de K+ (vómito, diarrea, poliuria, diuréticos, etc.) o de la posibilidad de translocación (alcalosis, insulina, glucosa, etc.).

Los signos de hipokalemia se presentan cuando los niveles séricos de K+ caen debajo de 3.0 mEq/l. Los signos más comunes son: inadecuada motilidad gastrointestinal (íleo o constipación), debilidad muscular generalizada, letargia, confusión, anorexia, pobre concentración de orina, taquicardia. En gatos se presenta el síndrome de polimiopatía hipokalémica, la cual se caracteriza por debilidad muscular, severa ventroflexión cervical y elevados niveles de creatinin kinasa. Las anormalidades en el electrocardiograma son variables e incluyen: intervalo Q-T prolongado, disminución en la amplitud de la onda T y contracciones atriales y ventriculares prematuras.

Tratamiento

Debe de enfocarse a corregir el proceso de enfermedad principal que provocó la hipokalemia y suplir K+. Se debe de estar seguro de que hay una adecuada función del aparato urinario y administrar el K+ lentamente y en concentraciones diluidas y siempre que sea posible preferir la vía oral a la vía parenteral. Los fluídos conteniendo K+ pueden administrarse por vía endovenosa o subcutánea. El K+ no debe de ser dado a tasas más grandes de 0.5 mEq/kg./hra., para evitar el riesgo de una hiperkalemia aguda fatal. Se puede utilizar la siguiente tabla como guía:

Dosis de potasio para terapia de reemplazo en hipokalemia

Concentración sérica de K+ (mEq/ L)

mEq/ de Kcl litro de fluido

Máxima tasa de infusión (ml/Kg./h)

< 2.0

80

6

2.1-2.5

60

8

2.6-3.0

40

12

3.1-3.5

28

18

3.6-4.0

20

25

Lo ideal es que durante la suplementación de K+, se determinen las concentraciones séricas de K+ para monitorear el progreso hacia la normokalemia.

Si se utiliza la vía subcutánea la concentración de K+ no debe de exceder de 30 mEq/l, en caso de la vía endovenosa no se debe de exceder de 80 mEq/l y se debe de tener cuidado por el potencial de producir esclerosis en vasos periféricos. En el mercado existen diferentes sales de K+. Las sales de fosfato y bicarbonato son adecuadas cuando además de la hipokalemia hay hipofosfatemia o acidosis metabólica respectivamente. La sal de cloruro de K+ se puede utilizar cuando hay alcalosis metabólica. El gluconato de K+ se recomienda para la vía oral. En los gatos la dosis inicial debe de ser de 5-8 mEq/día, dividida en 2-3 veces al día, seguida de una dosis de mantenimiento de 2-4 mEq/día. Los perros pueden requerir de 2-44 mEq/día dependiendo del tamaño corporal.

En pacientes críticos con hipokalemia, debe de determinarse también los niveles séricos de magnesio, ya que se ha reportado que la hipokalemia puede ser refractaria al tratamiento con K+ cuando se presenta además hipomagnesemia.

La principal complicación de la administración de K+ es la hiperkalemia (cardiotoxicidad), sobre todo cuando se utiliza la vía endovenosa, de ahí la necesidad de monitorear con electrocardiogramas. En la vía oral se puede presentar vómito, diarrea o melena, se recomienda suspender la administración si ésto sucede.

Hiperkalemia

La elevación en los niveles séricos del K+ debe de considerarse una emergencia, debido a los efectos del K+ sobre la conducción eléctrica del miocardio. Aunque la hiperkalemia también puede resultar en debilidad muscular generalizada, sus efectos más severos son sobre la frecuencia cardíaca y ritmo cardíaco. Estos cambios pueden detectarse con un monitoreo electrocardiográfico del paciente: Una ligera hiperkalemia (5.7-6.0 mEq/l) se caracteriza por incremento en la onda T. Con una hiperkalemia mayor de 7.0 mEq/l se reduce la amplitud de la onda P y se prolonga el intervalo P-R, lo que resulta en una baja conducción a través del sistema atrio-ventricular. Con niveles arriba de 8.5 mEq/l puede presentarse atrio silencioso (no se reconocen ondas P). Con niveles de 9.0 mEq/l los complejos QRS se ensanchan, presentándose bloqueos seno-atriales y ritmos de unión con o sin complejos de escape. Finalmente si la concentración de K+ sobrepasa los 10 mEq/l se presenta fibrilación ventricular o asístole.

La hiperkalemia no es común si la excreción renal de K+ es normal. La hiperkalemia puede resultar de un ingreso incrementado de K+, translocación de K+ del fluído intracelular hacia el fluído extracelular o bien si hay una disminución en la excreción del k+.

  • Ingreso incrementado de potasio: No es común que por sí sola cause hiperkalemia a menos que halla una excreción renal del K+ disminuida. Una excepción es la hiperkalemia iatrogénica debido a un calculo errado en la administración de fluídos con K+, o bien con la administración de drogas que predispongan a hiperkalemia cuando se está supliendo K+ (bloqueadores beta adrenérgicos o inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina).

  • Translocación de K+ del fluído intracelular al fluído extracelular: Se puede producir hiperkalemia en acidosis metabólica inorgánica, así una baja del PH de 0.1 puede incrementar el K + sérico por 0.16-1.67 mEq/l. Los beta bloqueadores no específicos interfieren con la toma de K+ mediada por catecolaminas y causar hiperkalemia sobre todo si hay una función renal disminuida. La deficiencia de insulina y la hiperosmolaridad contribuyen al desarrollo de hiperkalemia en pacientes diabéticos.

  • Disminución de la excreción urinaria de K+: Es la causa más importante de hiperkalemia en pequeñas especies. El desorden más común es la obstrucción uretral, ruptura de vejiga, falla renal aguda anúrica u oligúrica e hipoadrenocortisismo. Varias drogas pueden contribuir a la hiperkalemia, como son los inhibidores de la ECA (captopril, enalapril, etc.) al interferir con la excreción de K+ mediada por la aldosterona, sobre todo si se está administrando K+ y hay una función renal disminuida (falla cardíaca congestiva). Algunos diuréticos (espironolactona, amilorina, etc.) reducen la excreción de K+ y pueden provocar hiperkalemia.

Tratamiento

Cuando la hiperkalemia no pone en riesgo la vida del paciente, generalmente no se requiere una terapia específica, sólo se recomienda corregir la causa principal y dar terapia de fluídos dilucional (fluídos sin K+). Cuando la hiperkalemia es una emergencia y pone es riesgo la vida del animal es necesario estabilizar las membranas celulares y promover la transacción del K+ del fluido extracelular al fluido intracelular. Esto se puede lograr con tres medidas terapéuticas las que se podrán elegir de acuerdo a las circunstancias de cada paciente.

  • Bicarbonato de sodio a dosis de 1-2 mEq/l endovenoso en bolo lento (provoca que el ion K+ entre a la célula). Es el tratamiento de elección para pacientes con hipoadrenocortisismo y puede ser también de elección en obstrucción urinaria felina (tener cuidado porque se puede producir hipocalcemia en algunos casos).

  • Insulina regular en bolo endovenoso a dosis de 0.25-0.5 u/kg. Combinado con glucosa (2gr/u) diluida en solución al 10%. Después manejar dextrosa al 2.5%-5% para prevenir la hipoglucemia.

  • Gluconato de calcio al 10% a dosis de 50-100mg/kg, 0.5-1.5ml/kg en bolo lento endovenoso y con monitoreo electrocardiográfico. El calcio protege al miocardio de los efectos arritmogénicos de la hiperkalemia.

En casos selectos se puede manejar diuréticos de asa (furosemida) o la resina de intercambio de cationes Sulfonato de Polistirene vía oral o en enemas para extraer K+ vía gastrointestinal. Finalmente si la hiperkalemia persiste a pesar de todas las medidas anteriores se recomienda utilizar la diálisis peritoneal para reducir los niveles de K+ y salvar al paciente.

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