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Avances en reanimación cardiopulmonar neurológica


MVZ Cortes Salas Eduardo, PMVZ Escobar Nava René, MVZ Soberanes Fragoso Froylán: Clínica para Perros y Gatos "Aragón Center" Tel/Fax: 57-83-52-16.

NOTA: Al final del artículo encontrarán resumidos los conceptos principales de este trabajo.

Sumario

La Reanimación Cardiopulmonar Neurológica (RCPN) se basa en el manejo de 4 fases:

I.-Preparación y prevención.
II.-Reconocimiento del arresto e inicio del soporte de vida básico.
III.-Soporte de vida avanzado.
IV-Manejo posterior a la reanimación.

En cada una de estas fases se ha generado nuevo conocimiento que permitirá aumentar la supervivencia al arresto cardiorrespiratorio, dentro de estos avances están: el uso de programas de computación de simulación interactivo, la utilización de la vía intraósea para determinar valores sanguíneos, el uso de potentes vasopresores (endotelina y vasopresina) en el arresto prolongado, la utilización de oxígeno al 21% en lugar de al 100% para reducir el daño por reperfusión, la utilización de agentes alcalinizantes (Tribonat, Carbicarb) con menores efectos secundarios que el bicarbonato, la utilización de desfibrilación temprana con desfibriladores automáticos, la determinación de enolasa sérica parar predecir el grado de daño neurológico y el uso de antioxidantes y antagonistas de receptores NMDA para reducir el daño neurológico.

Introducción

El Arresto Cardiopulmonar (ACP) se define como la detención súbita de la ventilación y circulación efectiva, que tiene como consecuencia la muerte de la mascota si no se realiza una intervención de emergencia (RCPN).

Aunque desde 1906, Crile describe un método experimental de resucitación en perros usando compresión torácica, ventilación artificial y epinefrina parenteral, es hasta los años 60´s cuando se describe y estandariza el protocolo moderno del RCPN(1). A partir de entonces, se han realizado modificaciones al protocolo original, lo que ha llevado a incrementar las tasas de sobrevivencia hasta 16-20%(1). Dentro de las principales modificaciones o innovaciones de los últimos 15 años están: el uso de dosis altas de epinefrina, hiperventilación para contrarrestar la acidosis, la utilización de técnicas que mejoren el flujo sanguíneo a miocardio y cerebro al incrementar el efecto de la bomba torácica, el reconocimiento del mayor flujo sanguíneo generado con la compresión cardiaca interna, la utilización de la vía endotraqueal e intraósea para la administración de drogas cuando no se obtiene acceso a las venas, el uso de monitores (oxímetro, capnógrafo, doppler, etc.) para evaluar el éxito del RCPN, el descarte del calcio y bicarbonato de sodio como drogas de primera elección en RCPN, la introducción del magnesio en los protocolos, el uso de electrocardiógrafos para identificar arritmias y predecir el resultado del RCPN, el conocimiento del fenómeno isquemia - reperfusión, la interrelación de los oxirradicales con el hierro, calcio, neurotransmisores excitatorios, receptores NMDA y óxido nítrico que finalmente provocaran peroxidación lipídica y el daño neurológico después de la resucitación(1,2,3,4.)

En los últimos 3 años se ha estado generando en medicina humana más conocimiento sobre el RCPN a través de estudios en modelos experimentales con animales (cerdos, perros y gatos), dicho conocimiento en algunos años se estará aplicando en las clínicas veterinarias para beneficio de las mascotas.

1. -Preparación y prevención: debido a que los primeros 4 minutos siguientes al ACP son determinantes en la tasa de supervivencia y el grado de daño neurológico, es necesario que el personal de la clínica tenga una capacitación constante sobre el protocolo del RCPN. Para esto están los libros de texto y muñecos específicamente diseñados para realizar prácticas del RCPN. Actualmente se han diseñado en humanos programas computarizados de simulación interactiva, con los que se ha demostrado que el practicante asimila mejor el conocimiento(5).

2. -Compresión cardiaca externa sin ventilación: durante mucho tiempo la ventilación se ha considerado como uno de los pilares del RCPN, desafortunadamente por diversos motivos la gente es renuente ha realizar la respiración boca a boca a personas extrañas. En pequeñas especies, cuando se está solo, se tiene que interrumpir la compresión cardiaca para dar la ventilación. Esto ha llevado a los investigadores ha explorar la posibilidad de dar compresión cardiaca sin ventilación, como alternativa en los primeros minutos del RCPN hasta que llegue más ayuda, ya que en los primeros 10 minutos la presión de perfusión coronaria es más importante que los gases sanguíneos. En un estudio en cerdos se demostró una excelente tasa de reanimación al proporcionar sólo la compresión cardiaca externa (6).

3. - Utilización de la vía intraósea para medir valores sanguíneos: la vía intraósea se ha utilizado como una alternativa a la vía endovenosa en cachorros, perros pequeños, gatos, aves, etc. Por esta vía se pueden administrar tanto soluciones cristaloides, como coloides de bajo y alto peso molecular, sangre o sus componentes, además de las drogas para RCPN. En un estudio reciente se demostró que además puede servir para extraer muestras de sangre para determinar perfiles bioquímicos y niveles de hemoglobina durante los primeros 30 minutos de RCPN, siempre y cuando no se hallen administrado drogas o fluidos en ese sitio intraóseo(7).

4. - Nuevos vasopresores: durante el RCPN es importante mantener la presión de perfusión coronaria; las drogas con efecto vasopresor son las indicadas para este fin. Dentro de las diferentes catecolaminas utilizadas la que mejores resultados ha demostrado es la epinefrina. Los estudios con vasopresores actualmente se centran en el estudio de la endotelina 1 y la vasopresina, ambas drogas han demostrado mejorar la perfusión al corazón en ACP prolongado. En cerdos la endotelina 1 ha tenido un mejoramiento marcado en presión de perfusión coronaria, pero al mismo tiempo hubo una caída marcada en el dióxido de carbono tidal final, lo que sugiere que la presión fue mantenida, pero que se estuvo cerca de parar el flujo anterógrado. La vasopresina también ha sido evaluada en cerdos con ACP, encontrándose mejoría en el flujo sanguíneo cerebral total y flujo sanguíneo a miocardio izquierdo con mejoría en los gases sanguíneos y variables hemodinámicas en comparación con los cerdos que recibieron dosis altas de epinefrina. Esto abre la posibilidad de manejar vasopresina en pacientes con ACP prolongado (8).

5. - Reoxigenación al 100% ó al 21%: el ACP es un proceso isquémico, lo que lleva a recomendar en los protocolos de RCPN oxígeno al 100%. A raíz de que se generó el conocimiento del fenómeno isquemia - reperfusión, se ha puesto en controversia la utilización de oxígeno al 100%. En un estudio en perros reoxigenados normoxicamente mostró mejor resultado neurológico a las 12 y 24 horas después de 9 minutos de ACP normo térmico. En otro estudio en cerdos se encontró que los niveles de hipoxantina (marcador de isquemia y fuente de oxiradicales) fueron mayores en la corteza cerebral durante el período de reoxigenación con oxígeno al 100% comparado con oxígeno al 21%(9).

6. -Nuevos agentes alcalinizantes: En el ACP se produce alcalosis metabólica y desde hace algunos años se descartó el uso del bicarbonato de sodio en los primeros 10 minutos del arresto por los efectos secundarios que provoca (acidosis cerebral paradójica, incremento en el CO2, narcosis cardiaca por CO2, etc.). Actualmente se trabaja con buenos resultados (mínimos efectos secundarios) con el CARBICARB o THAM (Tris Hidrximetil Amino Metano) que consiste en cantidades equimolares de Na2 CO3 y Na HCO3 y el TRIBONAT que es una mezcla del THAM, bicarbonato de sodio, acetato y fosfato(6,10).

7. -Desfibrilación eléctrica temprana: en humanos adultos la principal causa de ACP súbito es la fibrilación ventricular y se conoce que la tasa de supervivencia es mayor al 70% cuando la desfibrilación es realizada dentro del minuto del inicio de la fibrilación, disminuyendo la tasa 10% por cada minuto que se retarde la desfibrilación eléctrica. Las nuevas estrategias se enfocan a desarrollar desfibriladores automáticos implantables en pacientes de alto riesgo de sufrir fibrilación ventricular. También se han desarrollado desfibriladores externos automáticos operados por personal no médico para ubicarlos en aviones (3 aerolineas ya lo tienen), lugares públicos, edificios altos, comunidades apartadas, etc. ¿debemos tener el derecho como ciudadanos a tener una defibrilación temprana? (6).

8. -Enolasa sérica como predictor del daño neurológico: con los avances en los protocolos de RCPN generalmente el corazón puede reasumir su función. Desafortunadamente muchos pacientes quedan con daño neurológico por la hipoxia cerebral durante el ACP. De ahí la importancia de predecir en forma temprana el resultado neurológico. La tomografía y electroencefalografía no son prácticas, esto ha llevado a evaluar la enolasa neuronal (enzima citoplasmática de la glucólisis) encontrándose que durante la hipoxia cerebral en ACP tanto en el fluido cerebro espinal como en el suero hay un incremento en la enolasa que se correlaciona con el resultado desfavorable neurológico del paciente(11).

9. - Reducción del daño neurológico: actualmente se investigan los barredores de oxiradicales (manitol, domoso, glutatión peroxidasa, superóxido dismutasa, etc.), inhibidores de la enzima xantin oxidasa (alopurinol, oxypurinol, etc.), quelantes del hierro (deferroxamine), inhibidores de la peroxidación lipídica (aminoesteroides o lazaroides), bloqueadores de los canales de calcio de segunda generación (nimodipine), antagonistas de los receptores NMDA (lubeluzole), inhibidores selectivos y no selectivos de las óxido nítrico sintetasas (L-NARG, LAME, AR-R1747, 7-NI, etc.) y drogas neuroprotectoras (estrógenos)(12).

Discusión

"Del conocimiento que hoy aprendemos, en 10 años sólo será válida una parte, el problema es que hoy no sabemos qué parte será".

La tasa de supervivencia al ACP en perros y gatos en las dos últimas décadas se ha incrementado de un 4% hasta un 16% gracias al conocimiento médico que se ha generado. Mucha de esta información se está aplicando ya en humanos y han sido los cerdos, perros y gatos donde se han llevado a cabo muchos de los estudios experimentales de ahí que es válido pensar que muchos de estos nueve avances en el protocolo de RCPN en algunos años ya los estemos integrando a los protocolos de RCPN en perros y gatos, para incrementar más los porcentajes de supervivencia.

Bibliografía

1.-Hacket T B, Van peld D :Cardiopulmonary resuscitation . In Current Veterinary Therapy XII .1995:167-175.

2.-Gorgul O S, Topal A:Cardiopulmoner resuscitation in dogs. In Proceedings Vet Lyon 1999.

3.-Kruse-Ellit K T:Cardiopulmonary resuscitation: otimizing succes. The North American Veterinary Conference. 1999: 93-95 .

4.-Marko N et al:Electrocardiographic prediction of the success of cardiac resuscitation. Crit Care Med . , 1999:27: 708-714.

5.-Schwid H A et al: Use of a computerized advanced cardiac life support simulator improves retention of advanced cardiac life support guidelines better than a textbook revew. Crit Care Med. 1999: 27: 821-824

6.-Ewy G A: An appreciation of cardiac resuscitation. Crit Care Med.1999: 27: 449-450

7.-Johnson L et al:Use of intraosseous blood to assess blood chemiestries and hemoglobin during cardiopulmonary resuscitation with drug infusions. Crit Care Med. 1999: 27: 1147-1151.

8.-Volker W et al: Vasopressin improves vital organ blood flow after prolonged cardiac arrest with postcountershock pulseless electrical activity in pigs. Crit Care Med. 1999:27: 486-492

9.-Bjorn A et al:Effects of hipoxemia and reoxygenation with 21% or 100% oxygen in newborn piglets: extracelular hypoxanthine in cerebral and femoral muscler. Crit Care Med. 1997.25: 1384-1391.

10.-Bjerneroth G: Tribonat- a comprehensive summary of its properties. Crit Care Med. 1999: 27. 1009-1013 .

11.-Fogel N et al: Serum neuro-specific enolase as early predictor of outcome after cardiac arrest. Crit Care Med. 1997: 25: 1133-1138.

12.-Alkayed N et al: Neuroprotective effects of female gonadal steroids in reproductively senescent female rats. Stroke: 1999: 31: 161-168 2000.

EJE CONCEPTUAL DEL ARTICULO

(Derechos reservados Portal Veterinaria.com)

  • Arresto Cardiopulmonar (ACP): detención súbita de la ventilación y circulación efectiva. Consecuencia: muerte de la mascota, si no se realiza una intervención de emergencia, la Reanimación Cardiopulmonar Neurológica (RCPN).
  • En los últimos años se ha generado en medicina humana más conocimiento sobre el RCPN a través de estudios en modelos experimentales con animales (cerdos, perros y gatos), dicho conocimiento en algunos años se estará aplicando en las clínicas veterinarias para beneficio de las mascotas.

Fases:
I. Preparación y prevención.
II. Reconocimiento del arresto e inicio del soporte de vida básico.
III. Soporte de vida avanzado.
IV. Manejo posterior a la reanimación.

Preparación y prevención:
Es necesario que el personal de la clínica tenga una capacitación constante, ya que los primeros 4 minutos siguientes al ACP son determinantes en la tasa de supervivencia y el grado de daño neurológico.

Compresión cardiaca externa sin ventilación:
En pequeñas especies, cuando se está solo, se tiene que interrumpir la compresión cardiaca para dar la ventilación. Esto ha llevado a los investigadores ha explorar la posibilidad de dar compresión cardiaca sin ventilación.

Utilización de la vía intraósea para medir valores sanguíneos:
Es una vía, tanto para soluciones cristaloides, como coloides de bajo y alto peso molecular, sangre o sus componentes, además de las drogas para RCPN. Además puede servir para extraer muestras de sangre para determinar perfiles bioquímicos y niveles de hemoglobina durante los primeros 30 minutos de RCPN.

Nuevos vasopresores:
Para mantener la presión de perfusión coronaria. epinefrina, endotelina 1 y vasopresina.

Reoxigenación al 100% ó al 21%:
El fenómeno isquemia - reperfusión ha cuestionado el uso de oxígeno al 100%.

Nuevos agentes alcalinizantes:
Con el CARBICARB o THAM (Tris Hidrximetil Amino Metano) y el TRIBONAT que es una mezcla del THAM, bicarbonato de sodio, acetato y fosfato se han obtenido mejores resultados.

Desfibrilación eléctrica temprana:
La tasa de supervivencia es mayor al 70% cuando la desfibrilación es realizada dentro del minuto del inicio de la fibrilación.

Enolasa sérica como predictor del daño neurológico:
Evaluación de la enolasa neuronal (enzima citoplasmática de la glucólisis). Durante la hipoxia cerebral en ACP tanto en el fluido cerebro espinal como en el suero hay un incremento en la enolasa que se correlaciona con el resultado desfavorable neurológico.

Reducción del daño neurológico:
Actualmente se investigan una gran cantidad de sustancias con este efecto: barredores de oxiradicales, inhibidores de la enzima xantin oxidasa, quelantes del hierro, etc.

La tasa de supervivencia al ACP en perros y gatos en las dos últimas décadas se ha incrementado de un 4% hasta un 16% gracias al conocimiento médico que se ha generado. Es válido pensar que muchos de estos nueve avances en el protocolo de RCPN en algunos años ya los estemos integrando a los protocolos de RCPN en perros y gatos, para incrementar aún más los porcentajes de supervivencia.

 

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