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Debilidad episódica de origen neuromuscular en perros


Alessandro Monaldi
Ana María Martínez Munera
Veterinarios PetsWorld Torrevieja-San Miguel de Salinas
Tel.: 965 720 830
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alejaymons@libero.it
Imágenes cedidas por los autores


Un motivo frecuente de consulta es la “pérdida de fuerza” y consecuente caída al suelo de un animal. Este tipo de pacientes presentan un estado más o menos consciente, en función de la etiología, de la gravedad del cuadro y del estado emocional del propietario, que a veces interfiere en la identificación del problema, enfatizando mucho lo ocurrido. El objetivo del clínico en estos casos es establecer un protocolo diagnóstico eficaz para descubrir el aparato involucrado y llegar así a un diagnóstico etiológico.

Causas de polirradiculoneuritis infecciosa

Toxoplasmosis
El huésped definitivo es el gato, pero también hombre y perro padecen su sintomatología. En el gato está frecuentemente asociada a la inmunodeficiencia y muestra sintomatología ocular, respiratoria, gastrointestinal, hiperestesia y debilidad muscular; en el perro, está asociada al moquillo y presenta sintomatología gastrointestinal, respiratoria o neurológica (con andar rígido, mialgia, atrofia muscular, debilidad y miositis como expresión de una radiculopatía hasta presentar encefalitis).

Neosporosis
Enfermedad similar a la toxoplasmosis caracterizada por ataxia, paresia que evoluciona hacia una hiperextensión rígida, tetraparesia, rigidez del cuello, temblores de cabeza y muerte súbita.

Hepatozoonosis
Protozoo que se transmite por ingestión de la garrapata. La sintomatología más frecuente es: fiebre, atrofia muscular, mialgia, debilidad, proliferación perióstica y neutrofilia.


Debilidad
La debilidad episódica es un signo muy inespecífico, que conlleva una incapacidad de mantener la normal actividad motora y a veces mental durante un tiempo indeterminado (segundos o minutos). Supone una pérdida de fuerza, en algún miembro o en toda la musculatura, que impide la finalización de una maniobra. Las descripciones de estos eventos abarcan: pérdida de conocimiento, convulsiones, mareos, desplome, pérdida de fuerza en los cuartos traseros e incapacidad de levantarse acompañada por mirada de auxilio. El recorrido semiológico para poder llegar al causante etiológico debe ser meticuloso, pasando por un largo listado de diagnósticos diferenciales.

Anamnesis
El primer punto radica en el hecho de calificar el evento como debilidad episódica. Como regla general, la reseña del animal es un prerrequisito.

Otras patologías
La anamnesis juega un papel fundamental para diferenciar un síncope, un colapso o una convulsión.
• Síncope: es la pérdida transitoria del conocimiento. La mayoría de las veces es debida a hipoxia cerebral secundaria a una disminución del flujo sanguíneo cerebral. Es necesario diferenciar el síncope de otras situaciones en las que puede haber debilidad, desvanecimiento o mareo, pero que no cursan con pérdida de la consciencia; también se debe diferenciar de aquellas, como la epilepsia, en las que los pacientes sí suelen perder el conocimiento.
• El colapso (del Lat. collapsus, part. pas. de collābi, caer, arruinarse) es un estado de postración extrema y baja tensión sanguínea, con insuficiencia circulatoria.
• Las convulsiones van acompañadas por movimientos involuntarios tónico-clónicos; pueden ser generalizadas o localizadas (parciales), y estas últimas son las que nos confunden con una simple debilidad.

Qué preguntar
No hay que omitir ninguna pregunta en la anamnesis, que debería dedicar tiempo a la descripción del evento, con particular atención al estado de consciencia del animal:
• Cuando demostró la sintomatología, ¿respondía a la llamada del dueño o percibía algún estímulo?
• ¿Cuánto tiempo duró el evento? (el propietario tiende a alargar la duración).
• ¿Presentó movimientos tónico-clónicos de los miembros o de alguna parte del cuerpo?
• ¿Fue acompañado por micción o defecación, o se presentó después de un esfuerzo excesivo?
• Otros indicios fundamentales salen a la luz en la anamnesis remota, mediante la que investigaremos sobre la presencia de cualquier signo patológico (cojeras, diarrea, vómitos, apatía, anorexia, poliuria-polidipsia, pérdida de peso) o de posible contacto con algún tóxico.

Figura 1. Cocker, hembra de 13 años, con historial de tumores mamarios. Radiografia latero-lateral. Patrón alveolar compatible con metástasis. Figura 2. Caniche, hembra de 8 años. Marcha rígida, dificultades en el movimiento, falsa cifosis. Radiografía latero-lateral. Discoespondilitis.
Figura 3. Caniche, hembra de 8 años, lesión macroscópica real de una discoespondilitis. Figura 4. Perro macho de 4 meses en estación de base ancha y ventroflexión del cuello. Neosporosis.

Examen físico
Las condiciones en el momento de la llegada a la clínica pueden ser muy variables: animales incapaces de levantarse, aparentemente atáxicos o incluso totalmente normales.

El protocolo diagnóstico pasa por un meticuloso examen físico, donde no se debe omitir ningún punto semiológico:
1. Desarrollo esquelético y constitución.

2. Estado de nutrición y tonicidad muscular.

3. Estado mental (postración, estupor, coma, etc.).

4. Signos y actitudes particulares: tendencia al decúbito, etc.

5. Piel y tejido conectivo subcutáneo.

6. Mucosas explorables.

7. Ganglios.

8. Temperatura.

9. Pulso: frecuencia, dureza, amplitud.

10. Respiración: frecuencia, tipo abdominal o costal.

11. Auscultación torácica.

12. Funciones orgánicas: defecación, micción, ingesta de agua, etc.
Éste es el ejercicio mental que hay que efectuar en cualquier consulta y que permite evaluar clínicamente y, sobre todo, objetivamente un animal.

Pruebas
El paso sucesivo sería efectuar los exámenes específicos de aparato. En este caso no podemos evitar hacer un examen cardiocirculatorio, neurológico, ortopédico, gastroentérico, análisis hematobioquímico, electrocardiograma y una radiografía de tórax (figura 1).

El punto de comienzo es confirmar la hipótesis de síndrome de debilidad episódica. El objetivo del clínico es establecer su etiología que, de manera general, puede ser:
• Ortopédica: displasia de cadera, cauda equina, discopondilitis o cualquier síndrome del dolor lumbosacro.
• Neurológica: compresión medular, miopatías, polirradiculoneuritis, miastenia gravis, síndrome de Woobler, discoespondilits o síndrome de motonoeurona inferior.
• Cardio-respiratorio-vascular: anemias, arritmias, fallo cardiaco con patología cardiaca subyacente o ruptura de hemangiosarcoma que lleva a síncope y colapso.
• Endocrino-metabólico: hipoglucemia, hipocalcemia, hipopotasemia, hipotiroidismo, Addison, hipoparatiroidismo.


Dificultades diagnósticas
El desafío está en establecer el aparato involucrado para poder explicar el mecanismo patogénico que está causando la sintomatología de debilidad. La pregunta que tenemos que afrontar es si estamos frente a un paciente con un problema ortopédico, neurológico, gastroentérico, metabólico o cardiovascular.

Un ejemplo que explica la dificultad de llegar al diagnóstico es el simple hecho de que un animal con dolor agudo abdominal demuestra falsa cifosis, dificultades de movimiento y marcha agachada. Estos signos pueden dar pie a sospechar de un dolor espinal, que se puede manifestar como dolor abdominal reflejo y dificultades de movimiento lo que, al mismo tiempo, puede aparecer en un animal con una displasia de cadera severa (figuras 2 y 3).

Otro ejemplo que resalta la dificultad de localizar el problema es la diferenciación de un síndrome de cauda equina de un síndrome de dolor lumbosacro; en el primer caso el problema sería neurológico, debido a la compresión de la cauda equina (por hernia discal, tromboembolismo fibrocartilaginoso, espondilitis, neoplasias), mientras en el segundo caso hay un problema ortopédico como es la displasia de cadera. Pero en ambos hay debilidad, dificultades en el movimiento y dolor, así que el síndrome de cauda equina a menudo confundido con otras condiciones ortopédicas, sobre todo cuando no está acompañado por déficits neurológicos como incontinencia o parálisis de la cola (figura 4).



Desórdenes neuromusculares
En los casos afrontados por nosotros destaca la debilidad episódica con causantes neurológicos. En particular nos centramos en los desórdenes neuromusculares, es decir, de la motoneurona inferior, que puede estar dañada en diversos sitios.

Cuerpo celular
Patología de la médula en la intumescencia. Suelen ser problemas compresivos: hernias, tumores neuronales o de la glía.

Su salida de la médula
Se trata de las radiculopatías. Una patología importante es la polirradiculoneuritis, que puede ser infecciosa o no. En el primer caso una causa que hay que considerar es protozoaria: Toxoplasma, Neospora y Hepatozoon están implicados en alteraciones neurológicas y miopáticas pero sin provocar exclusiva y obligatoriamente un síndrome de motoneurona inferior (cuadro 1).

La forma no infecciosa puede estar causada por hipotiroidismo -la hormona tiroidea es importante en el mantenimiento del revestimiento mielínico de los nervios- y también existe una forma idiopática. El diagnóstico definitivo la mayoría de las veces resulta ser post mórtem por medio de un estudio histopatológico de la porción del nervio en su salida del canal medular.

Axón
Son las neuropatías. Podemos destacar causas compresivas, lesiones por decúbitos en animales grandes, inflamaciones post-inyección o tumores.

Músculo
Miopatías inflamatorias (miositis), metabólicas o degenerativo-hereditarias. Las más frecuentes son las miositis, que pueden ser infecciosas o no; entre las primeras destaca otra vez la polimiositis por Neospora caninum, que se manifiesta con atrofia muscular, debilidad y dificultad en la marcha. En la mayoría de los casos después de la confirmación serológica de la enfermedad hay buena respuesta a la antibioterapia con clindamicina y sulfamidas.

Entre las no infecciosas, mencionamos la polimiositis immunomediada y la dermatomiositis del Collie, Pastor de Shetland y Velsh Corgi. Entre las miopatías endocrino-metabólicas, la hipocalcemia (en los raros casos de hipoparatiroidismo) y la hipopotasemia (por ejemplo en el Addison); las hereditarias están representadas por las enfermedades de acúmulo (defecto del metabolismo glicógeno) y las distrofias.

Placa neuromuscular
Entre las diversas localizaciones son muy frecuentes los problemas de la placa neuromuscular, desórdenes que a veces son muy difíciles de reconocer y, sobre todo, de demostrar en ausencia de medios diagnósticos como la electromiografía.

Considerando la patologías de la placa neuromuscular que pueden causar debilidad episódica las podemos diferenciar en desórdenes presinápticos (tabla 1), postsinápticos (tabla 2), o enzimáticos (tabla 3). Podemos sospechar que existen estas patologías neuromusculares después de un atento examen neurológico que demostrará una alteración de los reflejos espinales o alteraciones de la propiocepción.

En muchos casos hay un típico andar de parálisis progresiva postero-anterior (parálisis por garrapata, poliradiculoneuritis o botulismo).






Conclusiones
Considerando la debilidad episódica como un frecuente motivo de consulta, tenemos que saber establecer un riguroso protocolo diagnóstico ya que este síndrome se presenta como expresión inespecífica de patologías que pueden residir en muchos aparatos orgánicos.

El objetivo inicial del clínico es saberla diferenciar, hasta llegar a un diagnóstico de sede. Sólo así podemos formular y al final confirmar alguna sospecha etiológica, así como establecer un pronóstico y un tratamiento adecuados.Bibliografía:
1. Simon J. Wheeler: The weak dog: is medical or surgical? Published in IVIS with the permision of NAVC.

2. Cauzinille Laurent: Neuromuscular disease. IVIS from 12th ESVOT congress, Munich.

3. Cauzinille Laurent: Nervous diseases that mimic orthopedic condition. IVIS from 12th ESVOT congress, Munich.

4. Lorenzo Fernández y Bernardini: Neurología del perro y del gato; Intermédica, 2007.

5. Nelson y Couth: Small animal internal medicine; third edition; Mosby, 2003.

6. Zuranita, Garibaldi, Pellegrino: El libro de neurología para la práctica clínica; Intermédica, 2003.

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