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Manejo del paciente con epilepsia (I)


Valentina Lorenzo Fernández [1] y Juan José Mínguez [2]
1. Neurología Veterinaria, Getafe, Madrid (www.neurologiaveterinaria.es)
2. Guadiamar SVR, Sanlúcar la Mayor, Sevilla

La epilepsia es un signo clínico que viene definido por la presencia de crisis convulsivas recurrentes y representa un problema neurológico común en la clínica de pequeños animales. Se estima una prevalencia en perros entre el 0,5% y el 5,7%, y en gatos entre el 2% y el 3,5%. Así mismo se trata de una causa frecuente de consulta de urgencia debido a que su forma de presentación suele preocupar enormemente al propietario.

En medicina humana la clasificación de la epilepsia se establece por la lLAE (International League Against Epilepsy), básicamente en función de los signos clínicos, etiología y patrón del electroencefalograma (EEG). En medicina veterinaria no existe una clasificación tan precisa, fundamentalmente por la menor implantación del EEG. Se establecen típicamente dos grandes grupos en función de la causa de las crisis:

  • Epilepsia sintomática, desencadenada por una causa intra o extracraneal.
  • Epilepsia idiopática sin causa identificable. Es generalmente hereditaria, aunque puede aparecer de manera espontánea.

Otra clasificación considera los siguientes grupos:

  • Epilepsia idiopática, primaria: son crisis epilépticas recurrentes sin etiología identificable. Incluye la epilepsia genética, que se produce en ciertas razas para las cuales se ha identificado el gen que la produce o para las que existe una fuerte sospecha de origen genético.
  • Epilepsia sintomática: son crisis que se producen por una lesión estructural intracraneal.
  • Epilepsia reactiva: las crisis tienen una causa tóxico-metabólica.
  • Epilepsia criptogénica: se aplica a los casos en los que tras el estudio diagnóstico no se ha podido identificar una causa, pero aun así se sospecha que esta existe.

Patofisiología

Una crisis epileptiforme es la manifestación clínica de una alteración neurológica transitoria en la cual ocurre una descarga excesiva y sincronizada de un grupo de neuronas en la corteza cerebral. Este aumento en la irritabilidad de la descarga eléctrica sigue mecanismos intracelulares y sinápticos que llevan a una distribución anormal de los electrolitos en la membrana celular, con una entrada masiva de calcio (Ca2+) al compartimento intracelular. Se afecta asimismo la permeabilidad, actividad y/o la regulación del sodio (Na+), cloro (Cl-) y potasio (K+) que intervienen en la generación del potencial de acción. Las alteraciones electrolíticas pueden ser causadas por hipertermia, hipoxia, trauma, isquemia o hipoglucemia, entre otras causas. Además se produce un aumento en la liberación de neurotransmisores excitatorios (glutamato, aspartato) que activa los receptores NMDA y una deficiencia relativa del neurotransmisor inhibitorio GABA, todo lo cual induce un mayor influjo intracelular de calcio y sodio que crea un círculo vicioso de excitación, que se acompaña de lesión neuronal. A partir de las descargas de un grupo de neuronas que forman el foco epileptogénico se produce una sincronización de neuronas adyacentes y consecuentemente aparecen los signos clínicos, que pueden ser motores (focales/generalizados), sensitivos, autónomos y/o alteraciones del nivel de consciencia, en función de la región del cerebro que haya sufrido la descarga.

Es muy importante tener presente que las alteraciones neuronales que se producen por una convulsión producen una facilitación neuronal que potencia que ocurran nuevas convulsiones, pudiendo producirse cambios morfológicos con lesiones posconvulsivas, que en ocasiones son tan graves que pueden detectarse en estudios por resonancia magnética (RM).

Tras la crisis el paciente vuelve a su estado inicial como resultado de la acción de los mecanismos de inhibición activa.

Síntomas

Las alteraciones patofisiológicas van a condicionar los síntomas clínicos, haciendo que pueda darse una gran variación en cuanto a la presentación clínica entre pacientes, e incluso entre episodios en el mismo paciente. Pueden distinguirse una serie de fases, aunque no siempre es posible detectarlas clínicamente:

  • Fase preictal, anterior a la crisis. Puede durar de segundos a horas; cursa con cambios de comportamiento (miedo, agresividad, ansiedad, búsqueda de atención, etc.), y/o alteraciones vegetativas (vómitos, hipersalivación, midriasis...).
  • Ictus o crisis. La duración es muy variable, desde segundos a varios minutos, y habitualmente es menor de 2 minutos. Esta fase puede ser difícil de diferenciar de la siguiente.
  • Fase postictal posterior a la crisis. La duración es asimismo variable y se pueden observar alteraciones sólo en los segundos posteriores a la crisis o hasta 24-48 horas después. Durante esta fase puede darse una exploración neurológica alterada con alteración de comportamiento, desorientación, marcha compulsiva, debilidad, polifagia, polidipsia, ceguera, sordera, déficits propioceptivos, etc.

Clasificación

En relación al tipo de crisis se establece una clasificación. Esta es fundamental en medicina humana pues condiciona el tratamiento y el pronóstico, y es básico el estudio por EEG. En medicina veterinaria en general se acepta la clasificación de la tabla, basada en los síntomas clínicos.

Así mismo puede establecerse una clasificación en función del número de ataques y su frecuencia:

  • Crisis aisladas o autolimitantes, de corta duración (en general inferior a los 2 minutos).
  • Crisis en racimo o clusters: más de una crisis en un periodo de 24 horas, con recuperación completa entre ellas.
  • Estado epiléptico o status epilepticus: crisis repetidas sin recuperación entre ellas o crisis epiléptica de más de 5 minutos de duración. Esta es una situación de urgencia o

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