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Carles Centelles, Andreu Riera, Pedro C. Sousa, L.M. García Roldán
Servicio Oftalmología H.V. Molins
Imágenes cedidas por los autores

La córnea es la estructura más externa del globo ocular, por lo que su exposición a las agresiones es muy elevada y uno de los motivos más frecuentes de consulta oftalmológica en la clínica veterinaria.

Anatomía y fisiología

La córnea es la parte anterior, transparente, de la túnica fibrosa. Consta de las siguientes capas: epitelio, estroma, membrana de Des­cemet y endotelio. El epitelio, el endotelio y la membrana de Descemet tienen propie­dades hidrofóbicas, mientras que el estroma posee características hidrofílicas.

El epitelio corneal se define histológica­mente como un epitelio escamoso estra­tificado no queratinizado y se mantiene fijado firmemente al estroma mediante hemidesmosomas. Actúa de barrera física impidiendo la filtración de agua hacia el interior de la córnea, y la entrada de microorganismos.

El estroma constituye el 90 % del espe­sor corneal y proporciona rigidez al globo ocular. Está formado por fibras de colá­geno, glicosaminoglicanos y un número relativamente reducido de queratocitos. La distribución paralela de las fibras de colágeno permite el paso de los rayos luminosos sin dispersión y mantiene la transparencia corneal.

La membrana de Descemet es la mem­brana basal del endotelio corneal con alto poder hidrofóbico y de crecimiento con­tinuado durante toda la vida, por lo que con el paso del tiempo aumenta en grosor y pierde elasticidad.

El endotelio está formado por una fina capa de células hexagonales con un importante papel en el mantenimiento de la transparencia corneal regulando la entrada de fluido desde la cámara anterior. Carecen de capacidad mitótica en anima­les adultos y participan activamente en el metabolismo de la córnea.

La córnea es uno de los tejidos más sen­sibles del organismo gracias a su elevada cantidad de terminaciones nerviosas pro­cedentes de las ramas ciliares del nervio trigémino: entran en la córnea a través de las capas más superficiales, pierden la vaina de mielina y se ramifican formando un plexo por debajo del epitelio. La canti­dad de terminaciones nerviosas disminuye en las capas más profundas del estroma. Las razas braquiocefálicas presentan una menor sensibilidad corneal en compara­ción con razas dolicocefálicas o mesocefá­licas. La sensibilidad corneal también está disminuida en determinadas patologías, como puede ser la diabetes.

Cicatrización corneal

Cada uno de los componentes de la cór­nea cicatriza de distinta manera y a distinta velocidad. Las células del epitelio son muy activas y las lesiones se reparan rápida­mente por migración de las células epite­liales adyacentes a la lesión hasta cubrir el defecto, y posteriormente se produce una multiplicación por mitosis epitelial hasta restaurar completamente el espesor nor­mal del epitelio. Este proceso puede durar entre 4 y 7 días.

La reparación del estroma es mucho más lenta y compleja. Los queratocitos se trans­forman en fibroblastos y sintetizan nuevas fibras de colágeno en el lugar de la lesión. Este proceso puede durar semanas. El colá­geno formado carece de la distribución y orientación característica, por lo que per­manece una cicatriz en el lugar de la lesión.

Las células del endotelio carecen de capacidad mitótica, por lo que la repara­ción se produce a partir del deslizamiento de las células contiguas a la lesión hasta cubrir el área afectada. En defectos exten­sos, el endotelio no es capaz de cubrir toda la zona afectada y se forma un edema persistente. Las células endoteliales sinteti­zan nueva membrana de Descemet.

Etiología y signos clínicos

Siempre es necesario identificar y, si es posible, eliminar la causa desencadenante de la úlcera corneal (tabla). Los animales con úlcera corneal presentan dolor, ble­faroespasmo, enoftalmia, protusión de la membrana nictitante, miosis, hiperemia conjuntival y lagrimeo excesivo. Estos sig­nos serán variables en función de la profun­didad de la úlcera; las úlceras superficiales (figura 1) son mucho más dolorosas que las úlceras profundas (figura 2) debido a la distribución de las fibras nerviosas sensi­tivas. La estimulación de las terminaciones nerviosas corneales desencadena un reflejo axonal y es el responsable de la aparición de los signos clínicos de uveítis anterior; miosis, disminución de la presión intrao­cular, acumulación de proteínas en cámara anterior, hifema, hipopion, fibrina y edema.

Diagnóstico

Para un correcto diagnóstico es necesa­rio realizar una exploración oftalmológica completa y, lo más importante, ordenada. Realizaremos una exploración en ambos ojos y de todas las estructuras oculares, test de Schirmer, medición de la presión intraocular y, si se trata de una úlcera complicada, un cultivo con antibiograma de los márgenes de la lesión. Por último, llevaremos a cabo una tinción con colo­rantes vitales.

El diagnóstico se confirma mediante la aplicación de una solución de fluoresceína en la superficie de la córnea que tiñe de color verde y delimita el área de estroma corneal desprotegido de epitelio (figura 3). En condiciones normales, el epitelio corneal impide la fijación de la solución de fluoresceína debido a sus propiedades hidrofóbicas, pero las características hidro­fílicas del estroma permiten la fijación del colorante acuoso. La fluoresceína no se fija en la membrana de Descemet debido a que es hidrófoba y, cuando se produce una pérdida total del espesor del estroma en úlceras profundas, se aprecia el lecho de la úlcera sin tinción, aunque sí se tiñen las paredes del estroma.

Desde un punto de vista clínico todas las úlceras se clasifican como simples o complicadas.

Úlceras simples

En las úlceras simples se produce una pérdida del epitelio pero sin pérdida de estroma; estas lesiones son superficiales, suelen ser de inicio agudo, muy doloro­sas, no infectadas y si eliminamos la causa cicatrizan rápidamente en un plazo de 7 a 10 días. Este tipo de úlceras, normalmente, suelen ser secundarias a un traumatismo o a la presencia de un cuerpo extraño (figu­ras 4-5).

El tratamiento consistirá en prevenir las complicaciones secundarias; aplicaremos un antibiótico tópico de amplio espectro (polimixina B-gramicidina-neomicina) 3-4 veces al día y un colirio ciclopléjico (atro­pina 0,5-1 %) que aliviará el dolor produ­cido por el espasmo del cuerpo ciliar. En la mayoría de los casos, con una aplicación al día es suficiente para inducir un efecto ciclo­pléjico. Se puede añadir un antiinflamatorio no esteroideo sistémico o un opiáceo (tra­madol) durante 3-5 días para incrementar el efecto analgésico. El uso de un collar isa­belino es obligatorio en todos los casos de úlceras para evitar autotraumatismos.

Úlceras complicadas

Cuando se produce una destrucción rápida y progresiva del estroma, aparece un marcado infiltrado celular, la córnea adopta una textura o apariencia “gelatinosa”, no hemos conseguido identificar o eliminar la causa, o no se produce una cicatrización en un plazo de 7-10 días; consideramos a este tipo de úlceras como complicadas. Ejemplos de este tipo de lesiones ulcerati­vas son las úlceras indolentes, úlceras cola­genolíticas (melting), úlceras profundas, descemetoceles y perforaciones corneales.

Realizar una buena exploración es la base para llegar a un correcto diagnóstico. Se deben descartar todas las causas que puedan favorecer un retraso en la cicatri­zación (figura 6).

El manejo de estos animales debe ser cuidadoso, ya que en algunos casos la pér­dida de estroma puede llegar a ser mayor del 90 % y una restricción elevada puede predisponer a una perforación ocular. En animales con úlceras profundas evitare­mos realizar un test de Schirmer o una tonometría para evitar lesiones mayores, pero sí que realizaremos estas pruebas en el ojo contralateral ya que pueden ser la clave para llegar al diagnóstico. Se debe considerar la posibilidad de realizar una citología o un cultivo en las úlceras complicadas, principalmente en las lesio­nes crónicas, con importante pérdida de estroma o en las colagenolíticas. La mues­tra la obtendremos antes de instilar un coli­rio anestésico o fluoresceína, ya que estos productos pueden inhibir el crecimiento de los microorganismos.

Si la úlcera progresa, se produce una destrucción completa del estroma y sólo persiste la membrana de Descemet y el endotelio corneal. Estas úlceras se deno­minan descemetoceles (figura 7). La membrana de Descemet es una estructura elástica, principalmente en cachorros, pero extremadamente delgada y frágil, por lo que se rompe con facilidad. La pérdida de continuidad de la membrana de Descemet conduce a una perforación de la córnea.

En las úlceras colagenolíticas o “melting” el colágeno estromal se disuelve por acción de las enzimas proteolíticas y colagenasas liberadas por los neutrófilos, microorganis­mos o por los queratocitos corneales. El resultado es una pérdida de la rigidez y de la estructura del colágeno tomando la cór­nea un aspecto gelatinoso (figura 8).

En las úlceras complicadas la sintoma­tología clínica es variable y dependerá en gran medida de la evolución, extensión y profundidad de la lesión. Signos como ble­faroespasmo, edema, neovascularización, infiltración celular y uveítis serán más o menos intensos en función de la profundi­dad de la lesión corneal.

Tratamiento de úlceras complicadas

El tratamiento vendrá determinado por la profundidad y gravedad de la úlcera.

En general, aplicaremos un antibió­tico tópico basándonos en la citología o el cultivo realizado. En función de la población de bacterias podemos aplicar un triple antibiótico o fluoroquinolonas (ciprofloxacino, norfloxacino), por su potencia y amplio espectro. Aminoglicósi­dos como tobramicina o gentamicina son efectivos frente a bacterias gramnegativas. La frecuencia con la que aplicamos el tra­tamiento dependerá de la gravedad de la úlcera, y la aplicación podrá variar de 4 a 24 veces al día en tratamiento intensivo para úlceras muy complicadas.

En todos los casos de úlceras complica­das aparece una uveítis asociada, por lo que está indicado el uso de antiinflamato­rios no esteroideos y corticoides orales. La aplicación de corticoides tópicos está total­mente contraindicada en el tratamiento de las úlceras corneales debido a que retrasan la cicatrización y potencian la acción de las colagenasas. El uso de ciclopléjicos aliviará el espasmo de la musculatura ciliar y evi­tará la formación de sinequias.

En las úlceras colagenolíticas (melting), aplicaremos productos anticolagenasas para inhibir su efecto. Productos como el suero autólogo, EDTA, tetraciclinas y N-acetilcis­teína tienen un elevado poder anticolage­nasa. Se pueden aplicar cada hora en casos graves. En estos casos recomendamos hos­pitalizar al animal y realizar un seguimiento más estricto de la evolución de la lesión durante las primeras 24 horas. Si a pesar del tratamiento intensivo no se produce una mejoría de la lesión, entonces recomenda­mos tratamiento quirúrgico mediante la rea­lización de colgajos conjuntivales.

Los colgajos conjuntivales tienen ven­tajas como: soporte tectónico en córneas debilitadas y aporte vascular continuo con elevado contenido en factores de creci­miento y sustancias anticolagenasas.

En nuestro caso el tratamiento quirúrgico más utilizado en estos casos es el colgajo conjuntival pediculado (figura 9). Algu­nos autores proponen también el uso de biomateriales como submucosa intestinal porcina o membrana amniótica entre otros.

En úlceras con una pérdida mayor del 50 % del espesor del estroma o en des­cemetoceles, siempre está indicado un tratamiento quirúrgico debido al riesgo de perforación corneal que conduce a la pér­dida de humor acuoso, prolapso de iris y contaminación de la cámara anterior. Las técnicas quirúrgicas más utilizadas son el uso de colgajos conjuntivales pediculados, avances corneo-conjuntivales o querato­plastias lamelares. Para úlceras profundas nosotros utilizamos colgajos conjuntivales pediculados o avances corneo-conjuntiva­les mientras que, en úlceras descemetocé­licas optamos por la queratoplastia lamelar con córnea congelada (figura 10).

Las perforaciones corneales se consi­deran una urgencia oftalmológica (figura 11). La exploración del segmento posterior es difícil, por lo que la evaluación de los reflejos fotopupilar consensual y de des­lumbramiento aporta la información nece­saria para emitir un pronóstico sobre la integridad y funcionalidad del ojo afectado previamente a la cirugía.

Las úlceras indolentes son defectos epi­teliales que se caracterizan por la no adhe­rencia del epitelio al estroma causado por un defecto en la unión de las células del epitelio basal al estroma superficial. Apare­cen principalmente en animales geriátricos y en perros de raza Bóxer. Son úlceras que no invaden el estroma y, normalmente, no están asociadas a un proceso infeccioso. Se caracterizan por la presencia de fluores­ceína por debajo del borde desprendido y se consideran úlceras complicadas por su carácter crónico (figura 12). El tratamiento de elección es quirúrgico y consiste en la eliminación del epitelio no adherido y crear una abrasión que facilite la unión del epitelio al estroma.

La técnica más empleada es la querato­tomía en rejilla o puntata. Previa instilación de anestésico tópico realizamos múltiples puntos o líneas verticales y horizontales en el estroma con una aguja de 25G según rea­licemos una puntata o una rejilla respectiva­mente (figura 13). Actualmente realizamos un pulido o fresado mecánico mediante la utilización del diamond burr que permite que las úlceras cicatricen con una menor fibrosis. A continuación aplicamos un trata­miento tópico con antibiótico y ciclopléjico.

Conclusión

Las lesiones ulcerativas representan un porcentaje importante respecto al conjunto de las alteraciones que se puedan presentar en la córnea y, si no se tratan correctamente, el riesgo de complicaciones que puedan lle­var a la pérdida de la visión son elevadas, por lo que creemos que un buen protocolo de exploración nos permitirá realizar un diagnóstico correcto y aplicar el tratamiento más adecuado en cada situación.

Bibliografía disponible en www.argos.grupoasis.com/bibliografias/ulceras171.doc.