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Rafael Argueta López [1] y Rafael Argueta García [2]
Datos de contacto de los autores al final del artículo

La nocicepción es la percepción de un estímulo que puede ocasionar daño a los tejidos, y consiste en la transducción, transmisión y modulación de señales neurales generadas en respuesta a estímulos nocivos externos que, cuando se completa, ocasiona la percepción consciente del dolor. Argueta y cols., lo han descrito como una vía o red de neuronas, que se activan en la periferia y se proyectan a la médula espinal; la continuación de esta red por los tractos medulares ascendentes y se dirige a los centros cerebrales.

En los mamíferos el estímulo nocivo hace que las células dañadas y las fibras primarias aferentes liberen mediadores químicos (neurotransmisores inhibidores y excitadores), que actúan sinérgicamente y disminuyen el umbral de respuesta para la activación de las fibras A, delta y C. Los neurotransmisores excitadores incluyen sustancias tales como ácido glutámico, péptido ligado al gen de la calcitonina, óxido nítrico, colecistocinina, péptido intestinal vasoactivo y sustancia P; los neurotransmisores inhibidores que pueden participar son serotonina, norepinefrina, encefalina, endorfinas y dinorfinas. Lo anterior produce una disminución en el umbral para producir dolor tanto en el área de la lesión (hiperalgesia primaria), como en el tejido circundante (hiperalgesia secundaria). En la zona de la lesión, la respuesta está aumentada para estímulos mecánicos y térmicos, mientras que alrededor, la sensibilidad es exclusivamente a estímulos mecánicos [1-5].

En la segunda fase de la nocicepción, la transmisión, los nociceptores cutáneos producen impulsos que son transmitidos por los nervios periféricos para llegar a las astas dorsales de la médula espinal a través de los nervios espinales. Si el estímulo nocivo se origina en las vísceras, este se proyecta a la médula espinal acompañando a las fibras simpáticas y parasimpáticas respectivas.

En el asta dorsal de la médula espinal se lleva a cabo la sinapsis con diferentes grupos de neuronas, donde se realiza la modulación inicial del dolor (tercera fase de la nocicepción).

Este proceso inicia una serie compleja de eventos que pueden suprimir (inhibición) o promover la integración y procesamiento de la señal nociva (facilitación). En esta fase se liberan los neuropéptidos que se encuentran almacenados en la raíz del ganglio dorsal, ya sea para facilitar (ácido glutámico, sustancia P, neurotensina, etc.) o para inhibir (endorfinas, norepinefrina, serotonina, gaba, etc.) la señalización nociva del sistema nervioso central [6].

Posteriormente, el estímulo nociceptivo se transporta a centros supraespinales por medio de proyecciones neuronales que se extienden a través de varias vías ascendentes, siendo la vía espinotalámica la más importante. El destino principal de las fibras es el tálamo, el cual sirve como punto de transmisión de información sensorial en la ruta a la corteza cerebral [7-9].

Aquí los impulsos nociceptivos se “dividen” en dos grandes corrientes: una que se dirige hacia la corteza somatosensorial, en la que se harán conscientes los componentes sensoriales del dolor, y la otra que se dirigirá a la corteza asociativa, desde donde se establecen circuitos hacia los ganglios basales (que modulan las respuestas motoras), hacia el sistema límbico (que es el responsable del componente afectivo-motivacional y la memoria), y finalmente, hacia el hipotálamo, que regula las respuestas neuroendocrinas y autónomas.

La llegada de los impulsos nociceptivos a la corteza somatosensorial los hace conscientes (percepción), otorgándoles un componente epicrítico (topografía, intensidad, cualidad o causa), en tanto que, el componente afectivo del dolor (ansiedad, sufrimiento, etc.) se produce en zonas del sistema límbico como el cíngulo [8].

Sensibilización central

Durante el proceso de nocicepción se pueden llevar a cabo cambios que afectan la respuesta que se origina frente a un estímulo nocivo. Se habla de los fenómenos de sensibilización central y la sinergia de potenciales sinápticos acumulados.

La sensibilización de un nociceptor ocurre en circunstancias de activación repetida, (es decir, por la aplicación reiterada de un estímulo químico, mecánico o térmico), y se caracteriza por una disminución en su umbral y, en consecuencia, por un aumento en su respuesta a estímulos posteriores.

En la despolarización acumulada durante la sumación se produce un aumento sustancial de calcio intracelular a través de 3 vías principalmente:

• desbloqueo de canales de receptores de iones n-metil-d-aspartato (NMDA);
• activación de canales de calcio dependientes de voltaje;
• activación de receptores de neurocinina unidos a proteína G.

El aumento de calcio intracelular activa enzimas como el óxido nítrico, la ciclooxigenasa, y la proteincinasa (PKC); esta última interactúa con receptores NMDA, removiendo parcialmente el bloqueo de los canales por Mg²⁺, y permitiendo la unión de aminoácidos excitadores como el glutamato, generando una corriente interna. Este aumento de la sensibilidad del sistema nervioso al glutamato es la causa de que estímulos previos por debajo del umbral, puedan generar sensibilización central. Esto se conoce también como sumación y solo ocurre en respuesta a una estimulación lenta y repetida que activa sincrónicamente fibras C, mientras que la sensibilización central puede producirse por una activación asincrónica de las vías aferentes de piel, articulaciones, músculos y vísceras, directamente por estimulación química o inflamación [10-11].

Introducción a la analgesia preventiva

La analgesia preventiva es una estrategia de manejo del dolor, cuyo objetivo es evitar la sensibilización central en el individuo que será sometido a una estimulación dolorosa electiva o programada, como es el caso de las cirugías. Para realizarla se utiliza la combinación de varios grupos de fármacos como los opioides, antiinflamatorios no esteroidales, agonistas de receptores a-2 adrenérgicos, anestésicos locales, benzodiacepinas, fenotiacinas y adyuvantes que se aplican de manera local (bloqueos) o sistémica. Esta combinación de fármacos favorece la utilización de una menor cantidad de anestésicos durante el procedimiento quirúrgico, así como una menor duración de la terapia analgésica posoperatoria. Por otra parte, la prevención de la sensibilización central disminuye la posibilidad de que el individuo desarrolle dolor crónico o persistente [8,12,13,14].

Valoración clínica del dolor en pequeñas especies

El dolor es una experiencia subjetiva, no hay máquina que pueda medirlo. El único capaz de establecer la presencia y el grado de dolor es el paciente (Duke, 2012).

Debido a que los pacientes veterinarios no pueden describir su incomodidad posquirúrgica, la evaluación del dolor depende de la observación de su conducta (Slatter, 2007).

Los pacientes veterinarios son incapaces de poder describir el dolor al médico, por lo que el médico veterinario tiene que recurrir a la observación de ciertos signos clínicos para poder evaluarlo. Ciertamente hay diferencias en la percepción del dolor pero es “erróneo“ pensar que los animales son incapaces de experimentar dolor (Argueta G., 2012; Argueta, 2015).

Estar familiarizado con la conducta y fisiología del animal normal es de importancia primaria para asegurar su bienestar. Es importante también tener en cuenta las variaciones en apariencia, conducta y fisiología dependiendo de la edad, sexo y hora del día. Igualmente puede haber diferencias estacionales en algunas especies (Flecknell et al., 2010).

Signos clínicos indicativos de dolor en pacientes veterinarios (perro y gato)

Comportamiento	Perro	Gato
Vocalización	Quejido, gemido, gruñido	Quejido, gemido, bufido
Expresión facial	Mirada fija, vidriosa, orejas bajas	Frente arrugada, ojos semicerrados
Postura	Arqueada o decúbito lateral	Decúbito ventral
Manejo de la herida	Protección de la herida, lame o muerde la herida	Protección de la herida, lame o muerde la herida
Actitud	Agresivo o tímido	Se oculta, busca zonas confortables, puede ser agresivo
Actividad	Tembloroso, inquieto	Limita sus movimientos
Apetito	Disminuido	Disminuido
Hábitos urinarios	Aumento de micción; lo hace en casa	No lo hace en su zona
Higiene	Pérdida del lustre del pelo	No se acicala, aspecto desaliñado
Respuesta a la palpación	Protección, muerde, vocaliza	Protección, mordedura, arañazos, intentos de huida

Conclusión a la primera parte de esta revisión

A menos que haya evidencia de lo contrario (de hecho ya ha sido comprobado desde hace algunos años) debemos estar seguros de que los procedimientos quirúrgicos dolorosos para los humanos, también lo serán para los animales (Argueta G., 2012, Argueta L., 2015).

Datos de los autores
1. Autor: Rafael Argueta López
M.V.Z., M. en C. Educ. Sup. Dipl. enAnest. Vet., Dipl. En Cardiol. dePeq. Esp, Dipl. En Odontol. De Peq. Esp., Dipl. En Acup., Dipl. En Clín. Del Dol., Dipl. En Med. Y Cir. De Peq. Esp.Est. Ms. Anesth. Vet.
Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), Universidad Autónoma del Estado de México (UAEM), Toluca, Estado de México. Práctica privada. Anestesiología Veterinaria. Académico, Instructor e Investigador Independiente.
2. Coautor: Rafael Argueta García
M.C. Esp. En Anest. Gral. Y Ped.
Jubilado del Departamento de Ciencias Biomédicas, con 36 años de trabajo en la Universidad Autónoma del Estado de México (UAEM), Toluca, Estado de México. Académico-exclusividad de tiempo completo definitivo. Jubilado de la Jefatura, Adscripción de el servicio de Anestesiología Pediátrica con 39 años de servicio en el Hospital para el Niño del DIFEM. Toluca, Estado de México.
Correspondencia: Priv. De José Mariano Jiménez no. 106. Colonia Morelos. C.P. 50120. Toluca, Estado de México. Email:ravetmx13@hotmail.com