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Aplicación de la valvuloplastia en casos de estenosis pulmonar canina

Sistema cardiorrespiratorio


Sánchez Aguilera [1], M. Rubio Algarra [2], P.M. Cortés Sánchez [3] y J. Engel Manchado [4]
[1] Clínica Veterinaria Garrucha, Almería
[2] Corevet, Ronda (Málaga)
[3] Hospital Veterinario Estoril, Madrid
[4] Animal Bluecare Hospital, Mijas Costa (Málaga)
Imágenes cedidas por los autores

La estenosis pulmonar (EP) es uno de los defectos cardiacos congénitos más frecuentes en perros. Según lo publicado, en Europa es el defecto congénito que aparece con más frecuencia en perros, mientras que en los Estados Unidos es el tercero.

La malformación supone un estrechamiento en el tracto de salida del ventrículo derecho (VD), y puede aparecer aislada o asociada a otros defectos congénitos.

La prevalencia de dicha patología presenta un componente racial en Boxer y Bulldog Inglés, Airdale Terrier, Beagle, Boykin Spaniel, Chihuahua, Cocker Spaniel, Bullmastiff, Samoyedo, Schnauzer Miniatura y West Highland White Terrier (figura 1).

Figura 1. El Boxer es una raza predispuesta a presentar estenosis pulmonar.

Tipos de estenosis

Según la morfología del anillo pulmonar:

Tipo A: anillo normal, fusión comisural de los bordes valvulares de moderado a grave (con efecto de cúpula), engrosamiento moderado de los bordes valvulares, dilatación posestenótica. Es el más frecuente (figura 2).

Figura 2. Ecocardiografía bidimensional que muestra una estenosis pulmonar tipo A.

Tipo B: hipoplasia del anillo, no hay o presenta fusión comisural leve, engrosamiento marcado de los bordes valvulares, dilatación posestenótica, ostium y tronco pulmonar hipoplásico. Es la menos frecuente.

Según la localización de la estenosis:

  • Subvalvular: es poco frecuente. Se producen alteraciones por debajo de la válvula pulmonar y están asociadas con deformidades valvulares. Cabe destacar dentro de esta clasificación la posible presencia de una arteria coronaria izquierda anómala de tipo R2A, que rodea y comprime el tracto de salida ventricular derecho, contribuyendo a la estenosis pulmonar.
  • Valvular: es la más frecuente. Está ocasionada por la fusión de las valvas de la válvula pulmonar.
  • Supravalvular: es poco frecuente. Se producen alteraciones por encima de la válvula pulmonar.

Patofisiología

La obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho hace que se produzca un aumento de la presión sistólica del mismo, lo que conduce a una hipertrofia ventricular compensatoria. En algunos casos, dicha hipertrofia conduce a una obstrucción infundibular del tracto de salida, lo que provoca un componente dinámico de la obstrucción, agravando la estenosis.

A largo plazo, la presencia de esta elevación de la presión sistólica de forma sostenida, puede provocar:

  • Aparición de regurgitación tricúspide (figura 3) (cuyo gradiente de presión será proporcional al flujo estenótico) y aplanamiento del septo interventricular (cuando la presión del ventrículo derecho supera la presión del ventrículo izquierdo).
  • Disminución del flujo coronario, con la consecuente aparición de zonas isquémicas (hipoperfundidas) y de fibrosis, pudiendo aparecer focos de arritmogénesis. Esto aumentará el riesgo de muerte súbita por arritmias ventriculares.
  • Disfunción sistólica del ventrículo derecho, que puede derivar en fallo cardiaco congestivo derecho (derrame pleural, ascitis).
  • Disfunción diastólica del ventrículo derecho.
Figura 3. Imagen de Doppler continuo de estenosis pulmonar grave con gra­diente de 105,5 mmHg.

La gravedad de la estenosis se evalúa en función de los gradientes de presión, trasformando la velocidad obtenida con el Doppler continuo mediante la ecuación modificada de Bernoulli (Presión = 4 × V2). Se clasifica en:

  • Leve: menor de 50 mmHg
  • Moderada: entre 50 y 80 mmHg
  • Grave: mayor de 80 mmHg (figura 4)
Figura 4. Ecocardiografía Doppler en color de regurgitación tricúspide grave.

Tratamiento

La decisión de tratar la estenosis se basa en función del gradiente de presión, el tipo de estenosis, la función ventricular derecha y la existencia o no de hipertrofia, la gravedad de los signos clínicos y la presencia o no de otras alteraciones congénitas asociadas. Existen tres posibilidades de tratamiento: médica, intervencionista o quirúrgica. En este trabajo nos centraremos en las dos primeras.

Tratamiento médico

El tratamiento médico está destinado a paliar los efectos derivados de la estenosis, pero en ningún caso será resolutivo.

Los betabloqueantes (atenolol 0,5-1 mg/kg/12 h VO) tendrán como objetivo reducir la posibilidad de arritmias, el gradiente de presión infundibular y los episodios de síncopes y, de este modo, reducir la posibilidad de muerte súbita, pero no van a actuar en el problema primario.

Si existe insuficiencia cardiaca congestiva derecha (ICC derecha), se tratará según consenso, lo que no excluye el tratamiento intervencionista.

Tratamiento intervencionista

El tratamiento de elección es la valvuloplastia pulmonar con catéter de balón (VPB). Se recomienda en cualquier paciente sintomático.

No hay un consenso establecido, pero la mayoría de los autores están de acuerdo en intervenir a los pacientes con un gradiente por encima de 80 mmHg, y actualmente se plantea intervenir a pacientes con un gradiente a partir de 60 mmHg.

La VPB fue descrita por Kan como tratamiento para niños con estenosis pulmonar congénita, y se aplicó a los perros cinco años después.

Angiografía

La angiografía es el paso previo para visualizar el estrechamiento valvular a la hora de colocar el balón. La técnica consiste en la introducción de un catéter, por vena yugular o femoral, con un balón cilíndrico en su porción distal, que con ayuda de un fluoroscopio se posiciona en la estenosis y se dilata varias veces con la ayuda de un contraste yodado (figuras 5 y 6).

Figura 5. Imagen fluoroscópica predilatación con catéter de balón.

El objetivo es la disminución de al menos un 50 % del gradiente de presión posquirúrgico, aunque hay que considerar que la inflamación inmediata de las cúspides valvulares debe resolverse para estimar un gradiente más exacto.

Figura 6. Imagen fluoroscópica posdilatación con catéter de balón.

Se realizan mediciones de las presiones intracardiacas antes y después de la valvuloplastia. Si el gradiente no ha disminuido y no existe una obstrucción dinámica que lo explique, se debe repetir la valvuloplastia con un balón más grande.

La resolución completa es casi imposible porque las valvas suelen tener cierto grado de displasia y se produce algún tipo de obstáculo al flujo.

Posteriormente se harán revisiones periódicas al cabo de un mes, a los tres meses y anuales. A veces los gradientes van disminuyendo paulatinamente durante los primeros meses, mientras se reduce la inflamación y el edema valvular, por lo que la evaluación del éxito de la intervención debe esperar ese tiempo.

Las complicaciones graves son raras, pero puede haber arritmias, perforaciones vasculares y cardiacas, daño en válvulas, tromboembolismo, rotura de la arteria pulmonar y suicidio miocárdico del ventrículo derecho, que se produce al reducir el gradiente valvular inmediatamente tras la valvuloplastia; la presión dentro del VD se eleva de forma significativa y el infundíbulo hipertrofiado crea una estenosis subvalvular que puede ser muy grave.

Estudios complementarios

Locatelli et al., en 2013 estudiaron 172 perros con EP, con gradiente de presión pulmonar mayor de 50 mmHg. Se hicieron grupos según la gravedad de la EP (moderada o grave), presencia de ICC derecha y tratamiento (si se hizo VPB o no).

En este estudio se vio que la mortalidad y el tiempo de supervivencia dependen de la gravedad de la EP, tratamiento realizado y edad del paciente en el momento del diagnóstico. Había un mayor riesgo de muerte por causa cardiaca cuando el gradiente de presión aumentaba en perros no tratados y en perros con EP grave. Además, la mortalidad era más alta en el grupo en el que no se realizó la valvuloplastia en comparación con el grupo en el que sí se realizó.

Si analizamos los pacientes estudiados por grupos:

  • EP leve: por lo general está asociada a un pronóstico favorable. Raramente requiere tratamiento.
  • EP moderada: la mayoría de los autores recomiendan valvuloplastia con balón en perros con signos clínicos, empeoramientos de la EP o en presencia de otros defectos congénitos cardiacos. Algunos autores recomiendan la valvuloplastia cuando el gradiente está por encima de 60 mmHg, aunque esta afirmación no deja de tener detractores. Algunos autores consideran que incluso sin signos clínicos este grupo de pacientes debe ser intervenido lo antes posible para prevenir la hipertrofia del ventrículo derecho.
  • EP grave: tiene pronóstico reservado por alto riesgo de síncope, ICC derecha y muerte súbita. El tratamiento de elección es la VPB porque reduce los signos clínicos y prolonga la esperanza de vida.
  • Perros con EP e ICC derecha: tienen peor pronóstico y un tiempo medio de supervivencia de 12 meses. La VPB puede ser efectiva y reducir el gradiente de presión, pero la función del ventrículo derecho puede que no se restaure y su pronóstico continúe reservado. No obstante, los autores recomiendan la intervención.
  • Edad joven en el momento del diagnóstico: se vio que los jóvenes tienen mayor riesgo de muerte por causa cardiaca. Puede que sea debido a que los perros más graves se refieren antes, o porque la gravedad del gradiente de presión aumenta más durante el primer mes de vida.
  • EP de tipo B: tiene peor pronóstico. Se cree que las malformaciones de este tipo son peores que las del tipo A, y tienen más frecuencia de re-estenosis. Bulldog y Boxer suelen corresponder más con el tipo B y muestran patrones de hipertrofia y dilatación ventricular graves.
  • Incluso en los casos con presencia de la arteria coronaria aberrante R2A se ha visto que estos pacientes se pueden beneficiar de la valvuloplastia con balón. En un estudio retrospectivo con bulldogs ingleses se vio que utilizando una técnica menos agresiva, con un tamaño de balón más reducido, se consiguió una mejoría de la estenosis pulmonar; aunque el gradiente de presión no se redujera de forma similar a los casos de estenosis pulmonar normal, se comprobó que se conseguía mejorar la calidad de vida en estos pacientes.
Conclusión
Los animales con una estenosis pulmonar leve no necesitan tratamiento, pero se debe hacer un seguimiento. Su alteración congénita es compatible con la vida, pero los que presentan estenosis grave se ven claramente beneficiados por la técnica intervencionista, tanto los que presentan alteraciones morfológicas como disfunciones sistólicas y diastólicas: se reduce el riesgo de muerte súbita y el desarrollo de una ICC derecha.

Con respecto a los animales con estenosis moderada, la elección no está del todo consensuada. Lo que sí está claro es que aunque la disminución del gradiente de presión posquirúrgico se establece en niveles leves y no hay cambios funcionales de gravedad, la posibilidad de mejorar la calidad de vida del paciente es muy alta.

Bibliografía

  1. Fonfara, S. et al. Balloon Valvuloplasty for Treatment of Pulmonic Stenosis in English Bulldogs with an Aberrant Coronary Artery. J Vet Intern Med 2010;24:354–359
  2. Amara H. Estrada. et al. Kirk´s Veterinary Therapy. Web-chapter 65. Ed. XIV.
  3. Bussadori, C. et al. Guidelines for the echocardio­graphic studies of suspected subaortic and pulmonic stenosis. J Vet. Cardiol. Vol. 2, No. 2, December 2000
  4. Dennis, S. et al. Evidence for increased probability of cardiac death in dog with pulmonic stenosis ques­tionable. J Small A Pract. Vol 53, May 2012
  5. Francis, A. et al. Outcome in 55 dogs with pulmo­nic stenosis that did not undergo balloon valvulo­plasty or surgery. J Small A Pract. 2011, 52, 282-288.
  6. Locatelli, C. et al. Pulmonic stenosis in dogs: sur­vival and risk factors in a retrospective cohort of pa­tients. J Small A Pract. 2013, 54, 445-452
  7. Schrope, et al. D. Balloon Valvuloplasty of Valvular Pulmonic Stenosis in the Dog. Clin Tech Small Anim Pract 20:182-195
  8. Fujiwara, M. et al. Surgical treatment of severe pulmonic stenosis under cardiopulmonary bypass in small dogs. J Small A Pract. (2012) 53, 89–94

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