Alfredo Pérez Rivero
Autor del libro: Hepatología clínica y cirugía hepática en pequeños animales y exóticos. Edit. Servet. 2012
Director de Hospital Veterinario Taco
Santa Cruz de Tenerife
El golpe de calor es un trastorno frecuente en la práctica de pequeños animales, especialmente en ambientes cálidos y húmedos. Los gatos son relativamente resistentes a la insolación.
Desde que el propietario del animal contacta con el hospital, deberá ser instruido sobre la necesidad de empapar al perro con agua a temperatura ambiente, e incluso templada, y poner en funcionamiento el aire acondicionado del vehículo durante el transporte hasta el centro veterinario [8]. Una vez en el centro veterinario, se recomienda seguir el siguiente protocolo.
No se recomienda:
Deben evaluarse parámetros físicos y de laboratorio relacionados con la perfusión y el volumen (por ejemplo, hematocrito y sólidos totales, lactato, etc.) al inicio y frecuentemente, para controlar la progresión y la respuesta al tratamiento. Los eritrocitos nucleados, sobre todo metarrubricitos, son extremadamente comunes en el golpe de calor y disminuyen en 24-36 horas desde la hipertermia. Su aumento está asociado con muerte y coagulopatía intravascular diseminada (CID), por lo que se puede utilizar para los propósitos de pronóstico en golpe de calor [15].
Por ejemplo, disnea (obstrucción de las vías respiratorias superiores), eclampsia, intoxicaciones que producen temblores o actividad convulsiva. En la obstrucción de las vías respiratorias altas y edema laríngeo habría que administrar glucocorticoides, además de oxígeno, pero no estarían indicados de forma empírica pues afectan a los riñones y predisponen a úlceras gastrointestinales [20]; ni tampoco los antipiréticos, como flunixin meglumina, carprofeno, dipirona o etodolac, pues, además de ser inefectivos pueden afectar a los riñones y predisponer a úlceras gastrointestinales [20].
Una caída o bajo recuento de plaquetas y D-dímeros positivos apoyan una CID. Ante un coagulograma que sugiera una CID inminente, se transfundirá plasma a 10 a 20 ml/kg/día. Si no hay hemorragias, se podrá comenzar con heparina a 75-100 UI/kg por vía subcutánea 3-4 veces al día pero si el número de plaquetas es inferior a 50.000 estaría contraindicada [9]. Se administrarán concentrados de hematíes cuantas veces sea necesario para mantener un hematocrito mayor de 20-25 % [17].
En un estado de hipercoagulabilidad, difícil de demostrar sin una tromboelastografía (TEG), la heparinización tendría sentido pero no existen estudios clínicos o de consenso que apoyen su uso en CID. Lo que sí está claramente justificado es el uso de plasma fresco congelado para mejorar los tiempos de coagulación y detener la hemorragia clínica.
Habría que monitorizar petequias, equimosis, sangrado de cualquier orificio, recuento de plaquetas/frotis, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada, tiempo de coagulación activado, TEG, productos de degradación de la fibrina y D-dímeros.
Pueden producirse signos neurológicos debido a hipoglucemia, aumento de la presión intracraneal (PIC) o convulsiones. Hay que monitorizar convulsiones, deficiencias de los nervios craneales incluyendo la respuesta pupilar a la luz, dificultad para deambular, ataxia, hipoglucemia y concentración de sodio.
La hipoglucemia se trataría con un bolo de 0,5/kg de dextrosa 25 % y se tendrían que monitorizar los valores de glucosa en sangre tras la administración del bolo y cada hora hasta obtener tres mediciones normales, pudiendo extenderse 4-8 horas. Si vuelve a producirse una hipoglucemia, habría que repetir un bolo y seguir con una infusión continua de dextrosa 5 %, así como realizar mediciones periódicas de glucosa y restaurar la normoglucemia con un 0,1 g/kg en bolo y mantener una infusión a velocidad constante a partir de dextrosa al 2,5 % en los fluidos de mantenimiento, para alcanzar, sin excederse, una normoglucemia.
Si a pesar de normalizarse la glucemia, persisten síntomas neurológicos, habría que tratar un posible edema cerebral, con oxígeno y manitol a 0,5-1 g/kg IV en 15 minutos [9,19], pero hay que estabilizar la volemia antes del uso de manitol y evitar la supresión de líquidos pues la hipovolemia va a exacerbar la lesión cerebral [9]. Además del manitol, una solución salina hipertónica (3-5 ml/kg de solución de 7 %) puede ayudar a atenuar el edema cerebral.
La actividad convulsiva contribuye aún más a la carga de calor y el daño neuronal y se trata con diazepam en un bolo de 0,5 mg/kg IV [17].
El balance de agua se mantiene mediante la corrección de hipernatremia, lentamente, con una fuente de agua o la administración IV de 0,45 % de solución salina, fluidos de mantenimiento (por ejemplo, Norm M) o solución de dextrosa al 5 % (D5W).
Los parámetros de vías respiratorias y sistema circulatorio deben ser monitorizados para evitar hipoxemia, hipotensión o hipercapnia [17].
Hay que vigilar electrolitos, tamaño de la vejiga, producción de orina y color, la densidad urinaria, tira reactiva, sedimento de orina, creatina quinasa (CK), nitrógeno ureico en sangre (BUN), creatinina, fósforo y equilibrio ácido-base, junto con los parámetros enumerados en el sistema circulatorio.
Debe colocarse un catéter urinario para controlar la salida urinaria. Si se produce poca orina (menos de 2 ml/kg/h), a pesar de una presión arterial media de 60 mmHg, se consideraría un fallo renal oligúrico o anúrico [19].
Si hay oliguria o anuria por insuficiencia renal se deberá tratar con los fluidos adecuados, seguido de inyecciones de furosemida a 2-4 mg/kg IV, 3-4 dosis durante 3-4 horas o infusiones continuas a 0,5-1 mg/kg/hora. Las infusiones de dopamina en 2,5 g/kg/min pueden ayudar a aumentar la producción de orina en perros. Además, la insuficiencia renal aguda se trataría con bolos de manitol 0,5 g/kg IV (hasta tres veces) y se ha recomendado el uso de diltiazem. Una falta de respuesta justificaría el uso de diálisis peritoneal o hemodiálisis [9]. Se deberá evitar sobrecarga de fluidos en pacientes oligúricos.
Una hiperpotasemia se trataría con bicarbonato sódico y/o dextrosa y/o insulina.
La alcalinización de la orina a un pH de 8 puede ayudar a impedir la precipitación de mioglobina en el riñón debido a la rabdomiolisis [17].
Los daños gastrointestinales y hepáticos se tratan con líquidos intravenosos, antibióticos de amplio espectro y protectores gástricos [9].
Deberán monitorizarse vómitos y diarreas con sangre, especialmente pseudomembranosas y las enzimas hepáticas y función del hígado (coagulación, glucosa, bilirrubina, amoniaco, etc.). Ante una insuficiencia hepática, los antioxidantes hepáticos podrían estar justificados y probablemente no hacen daño [17].
Se administrarán volúmenes de líquidos perdidos, con cristaloides o coloides sintéticos.
Debido al daño del tracto gastrointestinal, la nutrición puede ser un desafío en estos pacientes; los niveles de proteína caen rápidamente y son difíciles de combatir, incluso tras múltiples transfusiones de plasma. La alimentación debe iniciarse precozmente (tan pronto como cesen los vómitos en el paciente) a través de una sonda nasoesofágica o nasogástrica. Si el paciente no tolera la nutrición enteral, se deberá considerar la nutrición parenteral [8]. Inicialmente se proporcionará una nutrición microenteral a través de un tubo nasoesofágico o gástrico y se continuará con nutrición enteral o fluidos si continúa la hospitalización. Un tubo nasogástrico puede ayudar a mantener el estómago descomprimido. Se ha recomendado el uso de protectores como famotidina (1-2 mg/kg q 12-24 horas IV) y sucralfato.
En pacientes con hematoquecia/hematemesis se deben administrar antibióticos de amplio espectro, además de vigilar la glucemia y la presión arterial [8] Los antibióticos no se mandan de forma rutinaria, salvo una grave hipoperfusión combinada con fallo multiorgánico o compromiso gastrointestinal y se recomendarían de amplio espectro, como cefoxitina (30 mg/kg IV cada 6-8 horas) o ampicilina (22 mg/kg IV cada 6-8 horas) combinado con enrofloxacina (5 mg/kg IV cada 12 horas). Los aminoglucósidos deberían evitarse, dado el riesgo de daños renales potenciales [17,19].
Se deberán monitorizar frecuencia respiratoria, esfuerzo, sonidos de las vías respiratorias, color de mucosas, auscultación, oximetría de pulso, gases arteriales venosos/sangre y se realizarán radiografías de tórax. Mantener la vía aérea, según sea necesario, y evitar hipoxemia [17]. Es crucial tener una vía respiratoria adecuada para minimizar el trabajo respiratorio y ayuda en la disipación de calor a través del jadeo. El suplemento de oxígeno puede ser útil para disminuir el trabajo respiratorio y combatir la hipoxemia pero las jaulas, máscaras y capuchas pueden interferir la disipación de calor. Una cánula nasal es una buena opción. En pacientes hipoxémicos que a pesar de la administración de oxígeno, sufren una hipoventilación o están en riesgo de fracaso de los músculos respiratorios, estaría indicada una presión positiva [17].
Se deberá monitorizar el estado mental, color de las mucosas, tiempo de relleno capilar, frecuencia cardiaca, calidad del pulso, producción de orina, ECG, presión arterial, presión venosa central, presión pulmonar y aórtica, presión osmótica, albúmina y lactatos.
Se deberán repetir bolos de cristaloides o coloides sintéticos hasta que los indicadores de volumen vascular estén normalizados, por ejemplo, PVC >5-8 cm. Los coloides sintéticos pueden ayudar a mantener el volumen circulante efectivo si la albúmina o presión oncótica capilar están persistentemente por debajo del rango de referencia.
Si después de la normalización del volumen vascular los indicadores de salida de volumen cardiaco adecuado como el pulso, presión arterial, lactato sanguíneo, son insuficientes, habría que considerar una infusión a velocidad constante (CRI) de un fármaco inótropo positivo, por ejemplo, dobutamina o dopamina (5-10 ug/kg/min).
Si después, la presión arterial y el lactato no se han normalizado, se deberán administrar vasopresores (dopamina 10-20 ug/kg/min, de norepinefrina 0,2-2 ug/kg/min, o vasopresina 0,0001 hasta 0,0004 unidades/kg/min).
La normalización de la acidemia con NaHCO3 (1 mEq/kg o empíricamente basado en el déficit de bases 0,3x × peso corporal en kg IV lenta) maximiza los efectos de los fármacos adrenérgicos.
Las taquiarritmias se deberán tratar con bolos de lidocaína a 2 mg/kg IV seguidos de una CRI a 25-75 ug/kg/min.
Se deberá normalizar el potasio con suplementos de potasio y/o magnesio [17].
Se deberá monitorizar la producción de orina y posibles arritmias (ECG).
Deberán tenerse en cuenta tratamientos como lidocaína, procainamida, terapia de oxígeno, manejo del dolor (opioides) y análisis de electrolitos, como parte del tratamiento [8].
Entre las complicaciones secundarias destacan: hipoglucemia, coagulopatías, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) e insuficiencia renal.
La administración de glucosa debe estar guiada por la concentración de glucosa en sangre.
En hipoalbuminemia grave se pueden utilizar coloides si no se ha no ha conseguido una normovolemia con cristaloides.
Las arritmias cardiacas rara vez necesitan tratamiento farmacológico. La lidocaína en bolo o infusión suele ser eficaz.
Los AINE no se recomiendan ya que se piensa que la hipotermia no está mediada por el hipotálamo.
Incluso con el seguimiento y tratamiento de los múltiples órganos y sistemas afectados por un golpe de calor integral, el pronóstico debe ser reservado. En general, los estudios retrospectivos de un golpe de calor indican que aproximadamente de una cuarta parte a la mitad de los pacientes mueren. Arritmias, CID, insuficiencia renal, hipoglucemia, hipotensión persistente, aumento de la bilirrubina, convulsiones y coma se han asociado con un aumento de la mortalidad. A pesar de estas complicaciones, los pacientes que sobreviven a las primeras 24 horas a menudo van a ser dados de alta [17].
Conclusiones
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Las razas braquicefálicas, perros con parálisis laríngea, obstrucción de las vías respiratorias superiores o que practican ejercicio en clima caliente y húmedo son más susceptibles al desarrollo de un golpe de calor, así como los perros confinados en áreas no ventiladas, privados de agua o sometidos a calor (secadores calientes después del baño) están en riesgo de desarrollo de un golpe de calor. Las consecuencias son grave daño y fracaso multiorgánico, como la insuficiencia hepática y renal, edema cerebral y coma, y CID. El tratamiento está dirigido a disminuir primero la temperatura corporal central, aumentar y mantener la perfusión de los órganos vitales y transfusiones de plasma indicados para el tratamiento de la CID. Los antibióticos de amplio espectro están indicados para el tratamiento potencial de ayuda en la insuficiencia hepática y la septicemia por translocación bacteriana intestinal. Los pacientes no muestran signos de insuficiencia orgánica hasta 2-3 días después de la lesión inicial. El pronóstico es reservado, sobre todo si hay un fallo multiorgánico y se desarrolla un CID. Los pacientes pueden recuperarse si se inicia un tratamiento de soporte intensivo [9]. |