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Ceva Salud Animal SA
Imágenes Ceva

Ceva siempre ha mostrado su interés y compromiso en el desarrollo de la cardiología y en fomentar la formación de los veterinarios en esta área terapéutica. Es por ello que el pasado 25 de mayo realizó el webinar “Insuficiencia Cardiaca Congestiva: cómo se produce y cómo tratarla” a cargo de Pedro Esteve. Presentamos las principales ideas en él tratadas.

Una patología relevante

En algunos casos la insuficiencia cardiaca es una patología crónica que requiere politerapia y su seguimiento es un factor clave. Tiene su origen en una degeneración mixomatosa del colágeno no asociada a procesos inflamatorios ni infecciosos.

La hipertensión arterial causa una serie de cambios en la composición del tejido cardiaco que dan lugar al remodelado estructural del miocardio. La remodelación puede ocurrir en fase temprana de la enfermedad hipertensiva, aún antes de que la hipertrofia sea detectada y puede promover la aparición de arritmias. La hipertrofia miocítica y la fibrosis miocárdica son reguladas por mecanismos hemodinámicos y neuroendocrinos. La remodelación parece ocurrir solamente cuando existe una sobrecarga de presión crónica y/o activación del sistema renina angiotensina aldosterona.

Sistema de clasificación de pacientes

Clasificación NYHA

• NYHA I: se percibe un soplo, pero no hay síntomas ni remodelación.
• NYHA II: aparecen síntomas durante el ejercicio (intolerancia). Hay remodelación.
• NYHA III: los síntomas se manifiestan tanto en ejercicio como en reposo. Hay dilatación de AI, VI, tos y disnea.
• NYHA IV: hay síntomas evidentes en ejercicio y en reposo con imposibilidad de descanso normal: tos y disnea presentes. Se observa cardiomegalia grave, edema pulmonar y dilatación de venas pulmonares.

Sistema de clasificación funcional Consensus ACVIM

• Estadio A: pacientes con alto riesgo de desarrollar enfermedad cardiaca, sin ninguna alteración estructural (por ejemplo CKCS sin soplo). Se realizan programas de screening.
• Estadio B: pacientes con soplo de RM que nunca han desarrollado síntomas.

1. B1: sin evidencia de remodelación. RM hemodinámicamente no significativa: radiografía y ecocardiografía normales o con AI y VI valores ambiguos. Función sistólica normal y VHS, presión arterial y pruebas laboratoriales normales. Hay consenso en que no se recomienda tratamiento.
2. B2: sin síntomas y con remodelación: hay aumento del tamaño del lado izquierdo del corazón (AI; VI o ambos aumentados) (figura 1). RM hemodinámicamente significativa. Pacientes normotensos. Hay tratamiento pero no Consenso (tablas 1 y 2).

• Estadio C: pacientes con anomalía estructural y síntomas actuales o pasados de insuficiencia cardiaca por EVC. Hay que proporcionarles tratamiento agudo hospitalario (tabla 3) y crónico o domiciliario (tabla 4).
• Estadio D: pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento estándar. Presentan patología avanzada con complicaciones graves.

Control del escape de la aldosterona

Durante la progresión de la insuficiencia cardiaca el descenso del gasto cardiaco hace que se activen mecanismos compensatorios, como el sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA). La ECA convierte la angiotensina I en angiotensina II, que va a producir una vasoconstricción que estrecha el diámetro de los vasos y hace que aumente la poscarga. La angiotensina II también estimula la producción de aldosterona. Por su parte, la aldosterona participa en el remodelado cardiovascular y la producción de fibrosis (engrosamiento de los vasos sanguíneos y rigidez del músculo cardiaco). Tanto la vasoconstricción, como el remodelado vascular y la fibrosis, contribuyen a la evolución de la insuficiencia cardiaca.

Además de por la angiotensina, la producción de aldosterona puede estimularse por otros factores. Se ha demostrado que los iECA por sí solos no son capaces de bloquear la producción de aldosterona, con lo que aumentan los niveles en pacientes tratados con un iECA. Este fenómeno se denomina “escape de aldosterona”.

Para evitarlo disponemos de Cardalis, con benaceprilo y espironolactona que interactúan en el SRAA y contrarresta los efectos degenerativos de las patologías cardiacas.

El benaceprilo bloquea la unión a los receptores de la angiotensina, responsable de las alteraciones electrolíticas (pérdida de potasio y magnesio, retención de sodio) y la espironolactona previene la fibrosis miocárdica responsable de la intolerancia al ejercicio, la disminución de la capacidad contráctil del corazón, arritmias y síncope (figura 2).

Se denomina escape de aldosterona a cualquier incremento en la concentración de aldosterona (sérica o urinaria) que exceda los niveles de base o el valor límite tras el comienzo de un tratamiento para bloquear el SRAA. Se produce en el 30-40 % de los perros con enfermedades cardiovasculares tratados con un iECA sea cual sea la dosis, y también en perros en fase preclínica.

La fibrosis cardiaca se previene con espironolactona, por lo que el mecanismo fibrótico de la aldosterona supone su interacción con dicho receptor presente en los fibroblastos cardiacos y en los miofibroblastos. Además, la activación del receptor mineralocorticoide puede facilitar las acciones profibróticas de la angiotensina II.

Síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda

• Síntomas de congestión
• Disnea, intolerancia al ejercicio.
• Tos: húmeda (edema pulmonar) o seca (compresión del lóbulo pulmonar).
• Puede tener ICC derecha asociada.
• Síntomas de bajo gasto cardiaco
• Debilidad/ síncopes; hipertensión pulmonar.
• Extremidades frías.

Tratamiento

Objetivos del tratamiento

1.º Control de la sobrecarga volumétrica.

• Diuréticos de ASA: furosemida y torasemida.
• Tiazidas (bloqueo total de la nefrona).
• Ahorradores de potasio: espironolactona.

2.° Control de la poscarga.

• Vasodilatadores bloqueantes de los canales de calcio: amlodipino (0,1 mg/kg/24 h).
• IECA: benacepril, ramipril, imidopril, enalaprilo.

3.º Mejorar la función sistólica/diastólica.

4.° Control de la hipertensión pulmonar (origen poscapilar por ICCI).

5.° Control neurohumoral.

6.° Calidad de vida: frenar la caquexia por las toxinas y mejorar el apetito.

Cardalis

Es una combinación fija de dos componentes en un solo producto:

• Un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (iECA): benaceprilo hidrochloridro (0,25 mg/kg/día).
• Un antagonista de los receptores de mineralocorticoides:espironolactona (2 mg/kg/día).

Indicación

Para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva causada por la enfermedad valvular degenerativa crónica canina (con el uso complementario de un diurético, cuando sea preciso).

Beneficios

• Mejora la calidad de vida del paciente: aumenta su nivel de actividad y se reduce la tos.
• Disminuye el riesgo de mortalidad por causas cardiacas.
• Bloquea de forma eficaz el SRAA.
• Aumenta la satisfacción del propietario por su palatabilidad y facilidad de administración (hay tres tamaños para ajustar la dosis a todos los tamaños de perro y los comprimidos son fraccionables).