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Mecanismos implicados en la persistencia de la infección por Babesia canis en perros


Imagen de CESAR AUGUSTO RAMIREZ VALLEJO (Pixabay)Imagen de CESAR AUGUSTO RAMIREZ VALLEJO (Pixabay)

Los perros que están infectados con los parásitos de Babesia presentan una amplia gama de manifestaciones clínicas, que van desde el shock circulatorio hasta la disfunción multiorgánica y complicaciones adicionales. Poco se sabe de por qué la enfermedad se manifiesta de manera diferente en cada perro. Algunos indicios señalan que los parásitos de Babesia varían con respecto a la virulencia, tanto a nivel de especie como a nivel de cultivo. Además, el resultado de la infección también parece depender del número de parásitos que infectan al animal. Muchos de estos parámetros son desconocidos cuando los perros se presentan en la clínica veterinaria. Incluso el momento de la infección a menudo solo se puede adivinar a partir de pruebas circunstanciales, como el día en que los animales caminaron en áreas infestadas de garrapatas o cuando se recuperó una garrapata del perro. 

Desentrañar la secuencia de eventos que conduce a la enfermedad clínica es casi imposible en los casos de campo, y los resultados de la práctica clínica generalmente pertenecen más a la última etapa de la enfermedad. La infección experimental controlada con aislados de parásitos definidos permite el estudio de los eventos tempranos de la infección de Babesia y el desarrollo posterior de la enfermedad clínica.

Resultados

Los resultados de un estudio mostraron que una gran cantidad de glóbulos rojos infectados por B. canis se acumulan en la microvasculatura de los sujetos infectados. El proceso inicial que conduce a la unión de eritrocitos infectados a las células endoteliales de pequeños capilares (secuestro) parece implicar la interacción de las moléculas del parásito en la superficie del eritrocito con ligandos en las células endoteliales.
Dado que los parásitos continúan desarrollándose en el eritrocito secuestrado, sería de esperar que el eritrocito infectado se destruyera cuando los parásitos maduros se escapan de la célula huésped, lo que dificultaría la explicación de la acumulación de eritrocitos infectados en el sitio inicial de la unión. Aparentemente, se activan procesos adicionales que conducen a la consolidación del secuestro de parásitos. Una posible explicación es que después de la unión inicial de un eritrocito infectado a la pared de un capilar sanguíneo, el sistema de coagulación participa en la captura de eritrocitos infectados y no infectados. Los datos sugieren además que los parásitos recién formados infectan posteriormente los glóbulos rojos normales que también están atrapados en el capilar, lo que finalmente conduce a capilares que parecen estar cargados con eritrocitos infectados.



Schetters T1,2. Mechanisms Involved in the Persistence of Babesia canis Infection in Dogs. Pathogens. 2019 Jun 29;8(3). pii: E94. doi: 10.3390/pathogens8030094.

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