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Afirman que la obesidad debe ser tratada como una endocrinopatía


Su charla más importante, que ofreció el último día del Congreso, se llamó "Endocrinología clínica comparativa y perspectiva en 2009". Church comenzó su exposición con una pregunta: "¿Debemos considerar la obesidad como una endocrinopatía?" Para empezar a responderla, mostró gráficos del territorio de EE.UU., en los que se veían estudios de porcentajes de la población obesa, y en el que cada estado de EE.UU. aparecía pintado de rojo, si en su población tanto humana como de mascotas predominaba la obesidad, o azul, si la población tenía índices de obesidad normales. Lo impactante es que, con el correr de los años, el mapa aparecía cada vez más rojo: hoy, el 25% de la población de EE.UU. es obesa. Church también comentó que en Australia es donde la tasa de obesidad más rápido está creciendo.
Luego el especialista mencionó trabajos científicos donde se estudió el tipo de dieta durante la gestación en ratas y qué cambios genéticos aparecían, incluso desde el mismo útero. Se comprobó que lo que las ratas comían de noche se transformaba y aparecía en el hijo al otro día. Hicieron una prueba con comida chatarra y vieron que los ratones recién nacidos tenían más tejido adiposo, más peso corporal y producían más calor.
La siguiente pregunta de Church fue si debemos considerar a la obesidad una endocrinopatia o no. Y la respuesta fue que los diferentes cambios metabólicos que produce la obesidad están siendo estudiados, como así también las relaciones con endocrinopatías clásicas como la diabetes mellitus. La reflexión fue que el estudio de la obesidad dejó de ser solamente clínico y dietario para transformarse en una verdadera ciencia, en la que lo más buscado son los mediadores que son liberados por una dieta incorrecta. En humanos se estudiaron diversos mediadores químicos denominados adipokinas, que se incrementan o disminuyen en la obesidad.

Las adipokinas que aumentan son:
-Leptina: es un señalizador de la saciedad
-Haptoglobina: modula la respuesta inflamatoria
-TNF Alfa: genera resistencia insulínica
-IL-6: mediador de la inflamación
-PAI-1: trombogenesis
-Hay sólo una adipokina que disminuye en la obesidad, la adiponectina.

"¿La influencia de la obesidad es la misma en perros y gatos?", preguntó Church, y una foto fue la respuesta: se veía un gato obeso que sí esta predispuesto, en especial a la diabetes mellitus por resistencia insulinita. En cambio, en los perros no se daría la misma relación.
Luego el Dr. Church derivó hacia la diabetes felina, una consecuencia de la obesidad. El punto central es que descubrieron, en un trabajo de DM felina, que la acromegalia es un problema comprobado en estos pacientes. ¿Cómo se dieron cuenta? Fue gracias a la descripción de Church, cuando dijo que estaba tratando un gato diabético y a los dos meses se transformó en "el gato más feo del mundo". Los huesos de la cara habían crecido de tal manera que sospechó de otro trastorno endocrinológico, le hicieron una tomografía y encontraron un tumor en la hipófisis. La pregunta era que otros datos encontramos en estos animales, y vieron que había un aumento de la IGF 1, un factor de crecimiento insulínico que tiene las siguientes características:
—En lo gatos normales, los valores son de 35 a 120 ng/ml, mientras que en los diabéticos recién diagnosticados varía muchísimo, de 10 a 1.000 ng/ml. En cambio, en los que están bien controlados va de 45 a 500 ng/ml.
—En el estudio, los investigadores analizaron 168 gatos diabéticos, de los cuales más de 60 tenían más de 1.000 ng/ml de IGF 1. De esos, analizaron con más detalle a 39 animales, y todos tenían una acromegalia, con una masa pituitaria confirmada por TAC.
Como conclusión, debemos incorporar la acromegalia como enfermedad asociada a la diabetes en el gato.

Las dietas de Royal Canin para obesidad
Una innovación de los últimos años son las dietas para adelgazar hiperprotéicas, es decir dietas con un contenido moderado en fibra, un nivel de grasa reducido, con valores adecuados de ácidos grasos esenciales omega 3 y 6 que mantengan un estado óptimo de piel y pelo, y un nivel incrementado de proteínas para promover el descenso de peso gradual, con menor pérdida de masa muscular que evitaría el efecto rebote de ganancia de peso posterior y preservando el estado general. Estas son las características más destacables de la dieta Obesity Canine de Royal Canin, que además por su elevada palatabilidad, logra la colaboración del propietario, fundamental en el éxito del tratamiento.
Existe otro acercamiento posible para aquellos perros con sobrepeso cuyos propietarios no logran el descenso. Cuando el problema es el animal que pide comida permanentemente, el punto clave es lograr saciedad con una dieta enfocada especialmente en satisfacer el apetito de la mascota sin dejar de ser una dieta hiperproteica, se podría decir rica en fibra-rica en proteína; lo que nos permitirá alcanzar el peso ideal con menos esfuerzo.
En los gatos el manejo de la obesidad es similar pero se suma la posibilidad de que el individuo sea diabético. Usualmente estos gatos padecen diabetes tipoII, con elevada resistencia a la insulina, lo que se agrava por el sobrepeso.
Cuando se diagnostica diabetes en un gato el manejo del sobrepeso debe hacerse con una dieta como Diabetic que favorece el descenso de peso a la vez que modula la glucemia gracias a su bajo contenido de almidón, al desdoblamiento de cereales que inducen un pico de glucemia posprandial más bajo. Es interesante el uso de ingredientes como la arginina incrementada que favorece la producción de insulina endógena. Es importantísimo en aquellos pacientes medicados con insulina repetir la curva de glucemia al hacer el cambio a Diabetic ya que es muy probable que se deba reducir la dosis diaria de insulina.

Trilostano, un dilema
Para tratar el hiperadrenocorticismo de origen pituitario en perros, Church contó que la novedad es el trilostano, una droga altamente efectiva.
Se trata de un inhibidor de la 3 Beta hidroxiesteroide dehidrogenasa, que disminuye la concentración de cortisol por bloqueo de la síntesis, y también inhibe la actividad del cortisol perisférico que se encuentra en los leucocitos.
Esta droga sería mucho más segura que el mitotano para inhibir la producción de corticoides
Pero el dilema de esta droga es que, si su inhibición dura 24 horas, ¿cómo puede ser que produzca hipoadrenocorticismo, lo contrario? El misterio es que si la inhibición es tan corta, no se entendía cómo podía ser que produjera una enfermedad duradera como la supresión persistente de corticoides en el animal, en un 7% a 15% de los pacientes. La clave: la necrosis adrenal. En la ecografía se vieron cambios de la glándula adrenal, en la región cortical y de forma bilateral, consistente con el daño.
¿Cuál sería el mecanismo? La inhibición de cortisol generaría un aumento de la secreción de ACTH, que a su vez aumentaría el riego sanguíneo en los capilares de la glándula adrenal. Estos son muy frágiles en perros, ratas y humanos. Entonces, producen hemorragias adrenocorticales y necrosis de la misma, que a su vez generan una aguda reducción en la secreción de cortisol.

La necesidad de repensar la enseñanza universitaria
El Dr. Church tuvo la amabilidad de charlar con El Cronista Veterinario. Entre otros comentarios, contó que le pareció que los taxis en San Pablo eran sumamente caros. También le llamó la atención que hubiera pocos veterinarios de otros países latinoamericanos, fuera de Brasil.
Pero el comentario más sorprendente fue cuando aseguró que "entre el 20% y el 50% de lo que aprendemos en la Facultad se prueba erróneo en cinco años".

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