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Cómo produce Salmonella las diarreas


Las Salmonella son muy “ingeniosas” a la hora de producir diarrea en su hospedador. El equipo de investigadores ETH de Zurich ha conseguido explicar un mecanismo molecular que permite a la bacteria activar la respuesta inmune celular no específica del hospedador. Un único factor de virulencia es suficiente para permitir a la bacteria producir la enfermedad. Cuando Salmonella entra en el tracto gastrointestinal, por ejemplo a través de alimentos hechos con huevo como mayonesa o tiramisú, causa una violenta infección que dura varios días y debilita gravemente a los pacientes. Los patógenos pueden detectarse en las heces hasta 30 días después de la infección inicial. Salmonella ha desarrollado un ingenioso mecanismo para hacerlo. Algunas de ellas penetran en las células del epitelio intestinal, que forman la capa más elevada del tejido intestinal. Aunque los patógenos mueren en estas células, pueden provocar inflamación que destruye la flora intestinal y anula su función protectora. El resto, que permanecen en el intestino proliferan gracias a ello, y la persona afectada desarrolla una fuertediarrea.
Los científicos, liderados por el Profesor del Instituto de Microbiología (D-BIOL), Wolf-Dietrich Hardt, han demostrado por primera vez qué molécula es suficiente para producir la enfermedad diarreica: la proteína SopE, cuya función biológica ha resultado ser diferente a lo que los investigadores esperaban. La bacteria inyecta la molécula proteica en las células del epitelio intestinal, donde produce una cascada de señales dentro de la célula. La SopE interfiere con dos GTPasas específicas llamadas Cdc42 y Rac1. Estas moléculas son responsables de, entre otras cosas, construir el esqueleto celular y, por tanto, la estructura celular. Cuando se une a estos dos factores la célula cambia su superficie y Salmonella puede penetrar en la célula. Previamente, los investigadores habían asumido que esta invasión celular facilitada por la SopE causaba la diarrea. Sin embargo, el grupo del Dr. Hardt ha demostrado ahora que Cdc42 y Rac1 son también una parte del sistema de alerta de la célula. Este sistema es indispensable para una defensa rápida y no específica frente a los patógenos. Lo que estas dos moléculas hacen es activar, por medio de una ruta que todavía es desconocida, la molécula Caspase-1, que es la piedra angular de las respuestas inflamatorias en la célula y que también se activa, por ejemplo, en las quemaduras. Caspase-1 activa mensajeros químicos que atraen fagocitos como los macrófagos. Éstos finalmente ponen una barrera final a la entrada de Salmonella al tejido intestinal. Por otro lado, observaciones anteriores sugerían que las bacterias que quedan en el lumen intestinal pueden beneficiarse de la inflamación resultante.
Los animales en los que Caspase-1 no funciona se deterioran más rápidamente. Salmonellae y otros patógenos infectan los órganos internos de estos animales más gravemente. Por tanto, el hospedador se ve en un dilema: aunque Caspase-1 permite a Salmonellae causar diarrea – les permite colonizar el lumen intestinal más fácilmente – sin esta proteína, un animal o un ser humano sería más vulnerable a un gran número de patógenos. En consecuencia, la diarrea es el menor de los dos problemas. Irónicamente, no todas las cepas de Salmonella poseen SopE. Sin embargo, SopE es sólo uno de los 12 mensajeros químicos candidatos que Salmonellae utiliza para actuar sobre las células de su hospedador. Este grupo de investigadores suizos están estudiando ahora cómo funcionan otros factores de virulencia.

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