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Detectado virus Schmallenberg en un ternero nacido a término

El genoma del virus parece persistir en el feto infectado


Un artículo científico publicado en la revista Emerging Infectious Diseases Journal y referenciado por el Centro para el control y prevención de enfermedades lanza nuevas hipótesis sobre el desarrollo e inicio de la enfermedad causada por el virus Schmallenberg, que afecta a un elevado número de explotaciones en Europa.

De finales de agosto hasta finales de octubre del pasado año 2011, un síndrome clínico que afectaba al vacuno adulto y a los fetos de las vacas preñadas emergió en la frontera entre los Países Bajos y el área de North Rhine-Westphalia de Alemania. El síndrome se caracterizaba por síntomas clínicos no específicos (fiebre, menor producción de leche), diarrea grave y abortos. Un equipo de investigación belga realizó un análisis metagenómico en muestras conjuntas de vacas con síntomas agudos en una explotación de la ciudad de Schmallenberg (Alemania).

El análisis detectó secuencias de nucleóticos homólogas a los virus Aino y Shamonda, transmitidos por artrópodos, pertenecientes a la familia Bunyaviridae, género Orthobunyavirus y serogrupo Simbu. La PCR a tiempo real detectó ARN genómico del nuevo y emergente virus, designado virus Schmallenberg (SBV) en la sangre del vacuno adulto, fluido abdominal de los terneros neonatales, y cerebros de corderos nacidos con defectos de nacimiento en docenas de granjas de los Países Bajos, Alemania y Bélgica. No existen datos todavía disponibles para predecir cómo el virus emergente podría afectar a la industria del vacuno. El grupo de trabajo estudió el caso de un ternero de una semana de vida con lesiones graves en el sistema nervioso central, probablemente causadas por infección in utero con el nuevo virus.

En enero de 2012 en Bélgica, una vaca multípara de la raza Blanca Azul Belga parió una hembra de 45 kg que era morfológicamente normal pero hipertónica e hiperrefléxica. La gestación transcurrió con normalidad y duró 9 meses y 4 días. El ternero mantenía los reflejos espontáneos como la succión, ingestión, micción y defecación, pero no podía ponerse de pie y su conciencia alternaba entre depresión ligera a grave. Estaba ciego y mostraba estrabismo ventrolateral, pero las pupilas funcionaban normalmente. El tono muscular estaba permanentemente incrementado, como demostraba la erección de las orejas y la breve respuesta violenta y sobresaltada a la más ligera estimulación acústica o táctil.

Cuando el ternero se colocó boca arriba, se produjo una pérdida de conciencia propiocepción; mantuvo su posición sólo unos pocos segundos antes de colapsarse. En conjunto, los síntomas clínicos sugerían graves disfunciones de la corteza cerebral, ganglios basales y mesencéfalo. El ternero se alimentó con un biberón dos veces al día durante una semana, pero se sacrificó por razones humanitarias (úlceras decúbito infectadas).

En la necropsia, el cerebelo, el bulbo raquídeo y el diencéfalo parecían normales en forma y volumen. Sin embargo, los hemisferios cerebrales estaban reemplazados por dos quistes llenos de líquido y de pared delgada con isletas y penínsulas flotantes que correspondían a corteza preservada.

Había preservación variable del cerebro, licuefacción total de los lóbulos occipitales y preservación irregular de las capas externas de algunas partes de los lóbulos frontal y temporal. En conjunto, la imagen se correspondía con porencefalia o hidranencefalia. La espina no mostraba signos de escoliosis y el movimiento de las articulaciones de las extremidades no estaba restringido.

Las muestras se eliminaron de los remanentes del cerebro, diencéfalo y órganos (timo, pulmón, miocardio, yeyuno, íleon, nódulo linfático mesentérico, hígado, bazo, riñón y músculo estriado), y se utilizaron tres técnicas de PCR a tiempo real para detectar genomas de virus de la diarrea vírica bovina y enfermedad de las mucosas, serotipo 8 del virus de la lengua azul y el nuevo SBV. El proceso se llevó a cabo utilizando el protocolo de los autores y, para el SBV, siguiendo el protocolo y utilizando los reactivos control recientemente desarrollados. El genoma SBV se detectó sólo en muestras del sistema central; no se detectaron los virus de la diarrea vírica bovina y la enfermedad de las mucosas y los genomas del serotipo 8 de la lengua azul. La carga vírica del SBV fue 1,61 x 104 copias por gramo de muestra de cerebro.

Todos los datos indicados hasta ahora sugieren que, como otros virus del serogrupo Simbu, el nuevo virus cruza la placenta, contamina el feto bovino, infecta el sistema nervioso central del feto y causa necrosis y/o interrupción de la corteza cerebral. Al contrario que los virus mencionados anteriormente, el genoma del SBV parece persistir en el feto infectado y es detectable tras el nacimiento por PCR de transcripción inversa en tiempo real, a pesar de la longitud de la gestación. Aunque no hay disponibilidad de reactivos fiables para detectar la seroconversión, la persistencia del nuevo virus en el tejido fetal debería facilitar en gran medida la monitorización epidemiológica de la emergencia y diseminación del nuevo virus.

Cuando los terneros procedentes de madres infectadas experimentalmente fueron infectados con el pariente más cercano filogenéticamente al SBV, el virus Akabane, se desarrolló poroncefalia durante el periodo gestacional comprendido entre los días 62 y 96. Si lo mismo ocurre para el nuevo virus, el ternero anteriormente mencionado probablemente fue infectado entre el 9 de junio y el 13 de julio de 2011. Por tanto, se cree que los artrópodos infectados ya estaban circulando por la localidad de Hamois-in-Condroz que está a 240 km al suroeste de Schmallenberg unos dos meses antes de la aparición del síndrome clínico que llevó a la identificación del nuevo virus.

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