MI CUENTA |   
¿Todavía no estás registrado?

Una revisión del Circovirus porcino tipo 2 (y III)


Sergio López-Soria y Joaquim Segalés
Centre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA) UAB-IRTA
Campus de la Universitat Autònoma de Barcelona
08193 Bellaterra (Cerdanyola del Vallès), España
Imágenes archivo

La complejidad de la enfermedad sistémica por circovirus porcino tipo 2 (ES-PCV2) deriva de su carácter multifactorial, en el que se requiere necesariamente la presencia de su agente etiológico, el PCV2, y su interacción con otros factores infecciosos o no infecciosos. Esta característica se hace evidente cuando al intentar reproducir la enfermedad mediante infecciones experimentales únicamente con PCV2, el éxito es escaso. Así, a pesar de tratarse de un virus ubicuo, únicamente determinadas granjas manifiestan el cuadro clínico. Tras la primera descripción de la ES-PCV2 se produjeron importantes brotes epidémicos de la misma en Europa, Asia y América, que causaron graves pérdidas económicas. Desde que se vinculara inicialmente el PCV2 a la ES-PCV2 (en aquellos momentos denominada como síndrome multisistémico del desmedro posdestete, PMWS por sus siglas en inglés), este virus se ha ido asociando cada vez a más procesos patológicos denominados colectivamente enfermedades asociadas a PCV2 (PCVD, por sus siglas en inglés). A partir de 2004 aparecieron las primeras vacunas comerciales para contrarrestar la enfermedad y, hasta la actualidad, han mostrado una eficacia muy elevada.

Rutas de transmisión

El PCV2 se ha detectado en todas las vías de excreción examinadas, y está presente en cavidad nasal, secreción orotonsilar, secreción bronquial, saliva, secreción ocular, heces, orina, leche y semen (Larochelle y col., 2000; Krakowka y col., 2000; Bolin y col., 2001; Shibata y col., 2003, 2006; Sibila y col., 2004; Segalés y col., 2005; Ha y col., 2009; Park y col., 2009). La ruta de transmisión horizontal considerada más relevante es la oronasal, y es más eficiente mediante el contacto directo (Andraud y col., 2008), pero también es posible entre corrales adyacentes (Kristensen y col., 2009). Incluso se ha descrito la transmisión de la ES-PCV2 mezclando animales con la enfermedad y animales sanos (Dupont y col., 2009; Kristensen y col., 2009). La infección a través de la vía oral también es posible, tal y como se ha observado tras alimentar lechones con tejidos de animales virémicos (Opriessnig y col., 2009).

El virus se puede detectar en semen. En un estudio experimental de infección intranasal de PCV2 en verracos se constató la presencia del virus en semen y que éste era infeccioso cuando se inoculó intraperitonealmente a lechones negativos frente a PCV2. Sin embargo, este mismo semen no mostró evidencias de infección en cerdas cuando se utilizó para inseminarlas artificialmente (Madson y col., 2009a). Por otro lado, el uso de semen deliberadamente infectado con PCV2 fue capaz de producir enfermedad reproductiva por PCV2 en cerdas inseminadas artificialmente (Madson y col., 2009b). Así pues, en la actualidad se desconoce el riesgo potencial y la frecuencia de esta ruta de transmisión en el campo, aunque probablemente la carga vírica en semen sea demasiado baja como para infectar a la cerda en condiciones naturales.

En cuanto a la transmisión vertical, la transmisión transplacentaria de la madre al feto se ha descrito en cerdas infectadas por vía intranasal al final de la gestación, tres semanas antes del parto, detectando infección en lechones nacidos vivos y abortos de cerdas (Park y col., 2005; Ha y col., 2008). El impacto del PCV2 en los problemas reproductivos sigue siendo una incógnita, ya que hay quien lo describe como un hecho raro (Ladekjaer-Mikkelsen y col., 2001) y quien cifra en un 13 % el número de abortos y nacidos muertos infectados (Kim y col., 2004). En España se han hallado casos anecdóticos de abortos infectados por PCV2 (Segalés y col., 2002; Maldonado y col., 2005) y se ha especulado que los elevados títulos de anticuerpos de las cerdas en nuestra cabaña han minimizado su impacto, pero es un aspecto poco estudiado en nuestro territorio.

Dinámica de infección

La dinámica de infección por PCV2 puede ser similar entre granjas afectadas y no afectadas por ES-PCV2 (Larochelle y col., 2003), aunque se ha descrito un mayor riesgo de enfermedad en granjas con infección más temprana (López-Soria y col., 2005; Rose y col., 2003). Los lechones frecuentemente se infectan de la madre, aunque los anticuerpos de origen maternal suelen protegerles frente a la infección hasta que aproximadamente a las 6-8 semanas de vida su cantidad es suficientemente baja como para que el virus se replique en cantidades elevadas y la infección se disemine entre los animales (Rodríguez-Arrioja y col., 2002). Es entonces cuando los cerdos seroconvierten entre las 8 y las 16 semanas de vida, unas 2-4 semanas posinfección (Grau-Roma y col., 2009; Larochelle y col., 2003), y a partir de ahí los títulos de anticuerpos se mantienen elevados hasta la edad de matadero. El mayor porcentaje de animales infectados suele darse entre las 8 y las 16 semanas de vida, coincidiendo con el brote de ES-PCV2 (Harding, 1998, 2004; Segalés y Domingo, 2002). Un caso aparte son los lechones virémicos al nacimiento por una infección intrauterina, que pueden presentar un pico de carga vírica a los 28 días de vida (Patterson y col., 2011), aún sin presentar ninguna evidencia de enfermedad clínica.

A partir de 2004 aparecieron las primeras vacunas comerciales para contrarrestar la enfermedad y, hasta la actualidad, han mostrado una eficacia muy elevada.

Medidas de control

Las primeras medidas de control frente a la ES-PCV2 que se tomaron se dirigieron a minimizar el impacto de la enfermedad a través de cambios en el manejo, cambios en la genética de los animales, “sueroterapia” y control de otros factores de riesgo conocidos.

En 2004 apareció la primera vacuna comercial frente a PCV2, la cual se aplicaba en cerdas y no llegó a España hasta el 2007. Inicialmente se utilizaba siguiendo criterios técnicos y la mayoría de los veterinarios del sector porcino español tenían la sensación de que llegaban tarde, ya que el brote epidémico prácticamente había pasado. Posteriormente, también entraron en el mercado vacunas para lechones, las cuales ofrecían una solución a corto plazo, mientras que la vacunación en cerdas requería un mayor plazo de tiempo para constatar los efectos de la misma. Todas las vacunas disponibles actualmente han demostrado unos excelentes resultados (Horlen y col., 2008; Kixmöller y col., 2008; Pejsak y col., 2010) y han supuesto una revolución en el sector porcino. De hecho, actualmente en España se estima que al menos un 70-80 % de las granjas vacunan frente a PCV2, y las vacunas se aplican incluso en granjas que no consideraban que el virus les estuviera causando problemas clínicos. Así, se ha ido extendiendo la práctica de evaluar la conveniencia de vacunar en las granjas mediante pruebas de ensayo y error.

El beneficio de la vacunación en las granjas con ES-PCV2 ha quedado ampliamente demostrado, ya que mejora el índice de conversión, la ganancia de peso media diaria, la homogeneidad de lotes y reduce la mortalidad, el porcentaje de animales retrasados, las enfermedades concomitantes y las medicaciones (Horlen y col., 2008; Kixmöller y col., 2008; Segalés y col., 2009; Pejsak y col., 2010; Fraile y col., 2012). Dado que la vacunación reduce la carga de PCV2, tiene un potencial efecto beneficioso en las granjas con infección subclínica por PCV2 (Kurmann y col., 2011), aunque siempre es conveniente realizar un análisis de coste-beneficio. En cuanto al beneficio de la vacunación de las cerdas y reposición como prevención de la enfermedad reproductiva por PCV2, conviene evaluar si existe esta enfermedad en la granja y cuantificarla, y valorar entonces también si compensa vacunar.

En la actualidad el reto en las granjas está en diseñar la pauta vacunal que ofrezca el máximo rendimiento teniendo en cuenta las PCVD presentes en la granja, el resto de vacunas que han de recibir los animales y el momento de presentación de las patologías. Sin embargo, además de la vacunación, no deben olvidarse las buenas prácticas de manejo y el control de enfermedades concomitantes.

Bibliografía

Andraud, M., Grasland, B., Durand, B., Cariolet, R., Jestin, A., Madec, F., Rose, N., 2008. Quantification of porcine circovirus type 2 (PCV-2) within- and between-pen transmission in pigs. Veterinary Research 39, 43.

Bolin, S.R., Stoffregen, W.C., Nayar, G.P.S., Hamel, A.L., 2001. Postweaning multisystemic wasting syndrome induced after experimental inoculation of cesarean-derived, colostrum-deprived piglets with type 2 porcine circovirus. J. Vet. Diagn. Invest. 13 (3), 185–194.

Dupont, K., Hjulsager, C.K., Kristensen, C.S., Baekbo, P., Larsen, L.E., 2009. Transmission of different variants of PCV2 and viral dynamics in a research facility with pigs mingled from PMWS-affected herds and non-affected herds. Veterinary Microbiology 139, 219–226.

Fraile, L., Grau-Roma, L., Sarasola, P., Sinovas, N., Nofrarías, M., López-Jimenez, R., López-Soria, S., Sibila, M., Segalés, J., 2012. Inactivated PCV2 one shot vaccine applied in 3-week-old piglets: Improvement of production parameters and interaction with maternally derived immunity. Vaccine 30, 1986– 1992.

Grau-Roma, L., Hjulsager, C.K., Sibila, M., Kristensen, C.S., López-Soria, S., Enoe, C., Casal, J., Botner, A., Nofrarias, M., Bille-Hansen, V., Fraile, L., Baekbo, P., Segalés, J., Larsen, L.E., 2009. Infection, excretion and seroconversion dynamics of porcine circovirus type 2 (PCV2) in pigs from post-weaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) affected farms in Spain and Denmark. Veterinary Microbiology 135, 272–282.

Ha, Y., Lee, Y.H., Ahn, K.K., Kim, B., Chae, C., 2008. Reproduction of postweaning multisystemic wasting syndrome in pigs by prenatal porcine circovirus 2 infection and postnatal porcine parvovirus infection or immunostimulation. Veterinary Pathology 45, 842–848.

Ha Y, Ahn KK, Kim B, Cho KD, Lee BH, Oh YS, Kim SH, Chae C, 2009. Evidence of shedding of porcine circovirus type 2 in milk from experimentally infected sows. Res Vet Sci.86 (1):108-110.

Harding, J., 1998. Postweaning multisystemic wasting syndrome: epidemiology and clinical presentation. Journal of Swine Health and Production 6, 249–254.

Harding, J.C., 2004. The clinical expression and emergence of porcine circovirus 2. Veterinary Microbiology 98, 131–135.

Horlen, K.P., Dritz, S.S., Nietfeld, J.C., Henry, S.C., Hesse, R.A., Oberst, R., Hays, M., Anderson, J., Rowland, R.R., 2008. A field evaluation of mortality rate and growth performance in pigs vaccinated against porcine circovirus type 2. Journal of the American Veterinary Medical Association 232, 906–912.

Kim, J., Jung, K., Chae, C., 2004. Prevalence of porcine circovirus type 2 in aborted fetuses and stillborn piglets. Veterinary Record 155, 489–492.

Kixmöller, M., Ritzmann, M., Eddicks, M., Saalmuller, A., Elbers, K., Fachinger, V., 2008, Reduction of PMWS-associated clinical signs and co-infections by vaccination against PCV2. Vaccine.

Krakowka, S., Ellis, J.A., Meehan, B., Kennedy, S., McNeilly, F., Allan, G., 2000. Viral wasting syndrome of swine: experimental reproduction of postweaning multisystemic wasting syndrome in gnotobiotic swine by coinfection with porcine circovirus 2 and porcine parvovirus. Veterinary Pathology 37, 254– 263.

Kristensen, C.S., Baekbo, P., Bille-Hansen, V., Botner, A., Vigre, H., Enoe, C., Larsen, L.E., 2009. Induction of porcine post-weaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) in pigs from PMWS unaffected herds following mingling with pigs from PMWS-affected herds. Veterinary Microbiology. Sep 18;138(3-4):244-50.

Kurmann J, Sydler T, Brugnera E, Buergi E, Haessig M, Suter M, Sidler X., 2011. Vaccination of dams increases antibody titer and improves growth parameters in finisher pigs subclinically infected with porcine circovirus type 2. Clin Vaccine Immunol., Oct;18(10):1644-9.

Ladekjaer-Mikkelsen, A.S., Nielsen, J., Storgaard, T., Botner, A., Allan, G., McNeilly, F., 2001. Transplacental infection with PCV-2 associated with reproductive failure in a gilt. Veterinary Record 148, 759–760
Larochelle, R., Bielanski, A., Muller, P., Magar, R., 2000. PCR detection and evidence of shedding of porcine circovirus type 2 in boar semen. Journal of Clinical Microbiology 38, 4629–4632.

Larochelle, R., Magar, R., D’Allaire, S., 2003. Comparative serologic and virologic study of commercial swine herds with and without postweaning multisystemic wasting syndrome. Canadian Journal of Veterinary Research 67, 114–120.

López-Soria, S., Segales, J., Rose, N., Vinas, M.J., Blanchard, P., Madec, F., Jestin, A., Casal, J., Domingo, M., 2005. An exploratory study on risk factors for postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) in Spain. Prev Vet Med 69, 97-107.

Madson, D., Patterson, A., Ramamoorthy, S., Pal, N., Meng, X.J., Opriessnig, T., 2009a. Reproductive failure experimentally induced in sows via artificial insemination with semen spiked with porcine circovirus type 2 (PCV2). Veterinary Pathology 46, 707–716.

Madson, D.M., Ramamoorthy, S., Kuster, C., Pal, N., Meng, X.J., Halbur, P.G., Opriessnig, T., 2009b. Infectivity of porcine circovirus type 2 DNA in semen from experimentally-infected boars. Veterinary Research 40, 10.

Maldonado, J., Segalés, J., Martinez-Puig, D., Calsamiglia, M., Riera, P., Domingo, M., Artigas, C., 2005. Identification of viral pathogens in aborted fetuses and stillborn piglets from cases of swine reproductive failure in Spain. The Veterinary Journal 169, 454–456.

Opriessnig T, Patterson AR, Meng XJ, Halbur PG, 2009. Porcine circovirus type 2 in muscle and bone marrow is infectious and transmissible to naïve pigs by oral consumption. Vet Microbiol. Jan 1;133(1-2):54-64.

Park, J.S., Kim, J., Ha, Y., Jung, K., Choi, C., Lim, J.K., Kim, S.H., Chae, C., 2005, Birth abnormalities in pregnant sows infected intranasally with porcine circovirus 2. J Comp Pathol 132, 139-144.

Park, J.S., Ha, Y., Kwon, B., Cho, K.D., Lee, B.H., Chae, C., 2009. Detection of porcine circovirus 2 in mammary and other tissues from experimentally infected sows. Journal of Comparative Pathology 140, 208–211.

Patterson, A.R., Madson, D.M., Halbur, P.G., Opriessnig, T., 2011. Shedding and infection dynamics of porcine circovirus type 2 (PCV2) after natural exposure. Vet. Microbiol. 149 (1–2), 225–229.

Pejsak, Z., Podgorska, K., Truszczynski, M., Karbowiak, P., Stadejek, T., 2010. Efficacy of different protocols of vaccination against porcine circovirus type 2 (PCV2) in a farm affected by postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS). Comp. Immunol. Microbiol. Infect. Dis. 33 (6), 5.

Rodríguez-Arrioja, G.M., Segales, J., Calsamiglia, M., Resendes, A.R., Balasch, M., Plana-Duran, J., Casal, J., Domingo, M., 2002, Dynamics of porcine circovirus type 2 infection in a herd of pigs with postweaning multisystemic wasting syndrome. Am J Vet Res 63, 354-357.

Rose, N., Larour, G., Le Diguerher, G., Eveno, E., Jolly, J.P., Blanchard, P., Oger, A., Le Dimna, M., Jestin, A., Madec, F., 2003, Risk factors for porcine post-weaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) in 149 French farrow-to-finish herds. Prev Vet Med 61, 209-225.

Segalés, J., Domingo, M., 2002. Postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) in pigs. A review. Veterinary Quarterly 24, 109–124.

Segalés, J., Rosell, C., Domingo, M., 2002. Reproductive failure associated to porcine circovirus type 2 infection in Spain? In: Iowa State University (Ed.), Proceedings of the 17th International Pig Veterinary Society Congress, p. 171.

Segalés J, Calsamiglia M, Olvera A, Sibila M, Badiella L, Domingo M., 2005. Quantification of porcine circovirus type 2 (PCV2) DNA in serum and tonsillar, nasal, tracheo-bronchial, urinary and faecal swabs of pigs with and without postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS). Vet Microbiol. Dec 20;111(3-4):223-9.

Segalés, J., Urniza, A., Alegre, A., Bru, T., Crisci, E., Nofrarias, M., López-Soria, S., Balasch, M., Sibila, M., Xu, Z., Chu, H.J., Fraile, L., Plana-Duran, J., 2009. A genetically engineered chimeric vaccine against porcine circovirus type 2 (PCV2) improves clinical, pathological and virological outcomes in postweaning multisystemic wasting syndrome affected farms. Vaccine 27 (52), 7313–7321.

Shibata, I., Okuda, Y., Yazawa, S., Ono, M., Sasaki, T., Itagaki, M., Nakajima, N., Okabe, Y., Hidejima, I., 2003. PCR detection of porcine circovirus type 2 DNA in whole blood, serum, oropharyngeal swab, nasal swab, and feces from experimentally infected pigs and field cases. Journal of Veterinary Medical Science 65, 405–408.

Shibata, I., Okuda, Y., Kitajima, K., Asai, T., 2006, Shedding of porcine circovirus into colostrum of sows. J Vet Med B Infect Dis Vet Public Health 53, 278-280.

Sibila, M., Calsamiglia, M., Segales, J., Blanchard, P., Badiella, L., Le Dimna, M., Jestin, A., Domingo, M., 2004, Use of a polymerase chain reaction assay and an ELISA to monitor porcine circovirus type 2 infection in pigs from farms with and without postweaning multisystemic wasting syndrome. Am J Vet Res 65, 88-92.

Mas noticias

Actualidad Actualidad Veterinaria

27 Marzo 2024

27/03/2024

Portal Veterinaria alcanza los 20.000 seguidores en LinkedIn

Actualidad Animales de compañía

27 Marzo 2024

27/03/2024

España es uno de los países de la UE con mayores tasas de abandono y menor porcentaje de perros de raza

Actualidad Actualidad Veterinaria

27 Marzo 2024

27/03/2024

Nace el Observatorio One Health para el estudio interdisciplinar de la salud animal, ambiental y humana

Empresas Animales de compañía

27 Marzo 2024

27/03/2024

Coxatab, un nuevo AINE en la gama de animales de compañía de Alivira

Empresas Animales de compañía

27 Marzo 2024

27/03/2024

Centauro estará presente en el XXIII Congreso de Especialidades Veterinarias GTA que se celebrará en Valencia

 
 

CURSOS

 
 

EVENTOS