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Importancia del carro rojo en las emergencias cardiacas en perros y gatos


Rafael Argueta López [1] y Rafael Argueta García [2]
[1] M. en C., Dipl. En Anest., Dipl. En Anest. Cardiov., Dipl. En Clin. Del Dol., Dipl. En Anest. Estomatol., Dipl. En Anest. Vet., Dipl. En En Cardiol., Dipl. En Odontol., Dipl. En Anest. De Urg., Dipl. En Farm. Y Terap. Med., Dip. En Acup. Vet. 
Universidad Nacional Autónoma de México. Universidad Autónoma del Estado de México. Práctica privada. Anestesiología. Académico Investigador. Toluca, Estado de México.
[2] M.C. Esp. En Anest. Subesp. Anest. Ped.
Departamento de Ciencias Biomédicas, Facultad de odontología de la Universidad Autónoma del Estado de México (UAEM), Toluca, Estado de México. Académico-exclusividad de tiempo completo definitivo. Adscrito al servicio de anestesiología pediátrica del Hospital para el Niño del DIFEM. Toluca, México desde 1981 a la fecha.
Correspondencia: Pase Tollocan esq. Jesús Carranza s/n, Colonia Universidad, Facultad de Odontología de la UAEM, Toluca, Estado de México. E-mail: ravetmx13@hotmail.com, facebook: facebook.com/rafael.argueta1, Twitter: twitter.com/ArguetaAnest.

Las urgencias de origen cardiaco son frecuentes en la clínica de pequeñas especies, tanto de presentación en la primera consulta, como resultado de un examen físico de rutina previo a la vacunación (diagnóstico secundario, que representa el 60% de las diagnosis) o de presentación en anestesia. Por lo tanto, el conocimiento de las cardiopatías más frecuentes y el conocimiento básico de la farmacología del carro, o carro de emergencias es fundamental para el manejo y corrección inmediata (urgencia), y como parte del inicio de un tratamiento a largo plazo de los casos en donde esté indicado.

Hoy en día, en todos los consultorios de Medicina Veterinaria, Humana, Odontología y enfermería preventiva, así como en quirófano como parte del arsenal farmacológico del anestesiólogo, es necesaria y obligatoria la presencia de este carro llamado también en otros países carrillo amarillo, para enfrentar en este caso las urgencias cardiovasculares (Argueta et al., 2012).

Derrame pericárdico

El derrame pericárdico se define como la acumulación excesiva de líquido en el saco pericárdico. Se origina con un aumento de presión sobre el corazón que impide la correcta relajación del mismo. Esto conlleva un fallo en la fase diastólica del ciclo cardiaco. Habitualmente la función sistólica está mantenida.

El derrame pericárdico es una importante causa de insuficiencia cardiaca aguda. La importancia de esta entidad patológica radica no tanto en la incidencia como en la necesaria rapidez de instauración de un tratamiento preciso para aliviar la presión ejercida sobre el corazón, favorecer la fase diastólica del ciclo cardiaco y aumentar, de este modo, el gasto cardiaco. El aumento de presión sobre el corazón va a afectar en mayor medida al ventrículo derecho debido al menor grosor en el miocardio éste respecto al izquierdo. Por esta razón, en casos de derrame pericárdico, se van a observar signos de insuficiencia cardiaca derecha con mayor frecuencia que signos de insuficiencia cardiaca izquierda.

Los derrames pericárdicos de desarrollo agudo se caracterizan por una elevación rápida en las presiones intracardiacas y venosas que se manifiestan con congestión yugular, disminución del gasto cardiaco y disminución de las presiones arteriales. Se habla de taponamiento cardiaco cuando el derrame pericárdico ocasiona un descenso en el gasto cardiaco y una insuficiencia cardiaca crónica (ICC). El diagnóstico de derrame pericárdico se basa en la historia clínica, en la exploración física y en diversas pruebas diagnósticas, entre las que destaca la ecocardiografia por ser una precisa fuente de información de la posible etiología del derrame.

La ecocardiografía es el método no invasivo más sensible y específico para detectar derrames pericárdicos. En los estudios ecocardiográficos se pondrá de manifiesto la existencia de una banda anecogénica que rodea todo el corazón. El movimiento cardiaco habitualmente es anómalo. Durante la ecocardiografía se puede diagnosticar la posible existencia de taponamiento cardiaco con dificultad para el llenado ventricular cuando se observa un colapso diastólico de la aurícula y ventrículo derechos.

El tratamiento de elección para la estabilización inicial de los pacientes con derrame pericárdico es la pericardiocentesis. Es muy importante recordar que en los casos de derrame pericárdico con taponamiento están contraindicados los diuréticos puesto que, si se administran, el gasto cardiaco disminuirá en mayor medida (Argueta, 2012).

Edema pulmonar

El edema pulmonar (EP) se define como la acumulación anormal de líquido en el espacio extravascular del pulmón. En condiciones normales el líquido exuda desde los capilares pulmonares hacia el espacio intersticial y retorna a la circulación sanguínea a través de los vasos linfáticos pulmonares. Por lo tanto, este edema aparece cuando el líquido acumulado en el pulmón supera la capacidad de drenaje linfático.

El EP conduce a una incapacidad parcial o total, dependiendo del grado del edema, en el intercambio gaseoso. El desarrollo de un EP como consecuencia de una insuficiencia cardiaca aguda aparece de forma secundaria a una elevación en la presión capilar pulmonar. En pequeños animales, las etiologías más frecuentes de ICC izquierda son las cardiomiopatías (especialmente la cardiomiopatía hipertrófica en el gato y cardiomiopatía dilatada en el perro) y la endocardiosis valvular mitral. El EP agudo puede aparecer tanto por una descompensación como por una exacerbación de una patología cardiaca ya presente. Igualmente cambios en la dieta y distintas situaciones de estrés ocasionalmente puede inducir este cuadro.

La identificación de la patología cardiaca primaria causante del EP es de vital importancia para plantear una terapia correcta. Los perros con cardiomiopatía dilatada generalmente se presentan con EP grave debido a una descompensación súbita de la ICC izquierda y al descenso acusado en la contractilidad miocárdica. Los pacientes con EP muy grave deben tratarse de forma urgente. Estos se presentan con síntomas de disnea como consecuencia de la grave hipoxemia que origina el EP. La disnea se agrava con la hipoxemia, especialmente cuando la presión arterial de O2 (PaO2) es menor de 60 mmHg y existe acidosis respiratoria.  Las alteraciones que pueden aparecer en la auscultación pulmonar de un EP pueden ser muy variadas (Argueta et al., 2012).

Tratamiento médico del edema de pulmón cardiogénico

La diuresis rápida y la reabsorción del fluido pulmonar son trascendentales en el tratamiento inicial, que se basa en la administración fundamentalmente de furosemida por vía endovenosa (IV). La furosemida es un diurético del asa que también reduce el desvío de sangre hacia los pulmones, ya que aumenta la perfusión de los alveolos no perfundidos antes de provocar la diuresis. La furosemida debe llegar a la nefrona para ejercer su acción y para que ésta sea óptima se debe contar con un flujo sanguíneo renal adecuado, circunstancia que en casos de insuficiencia cardiaca grave no existe. Por ello, algunos pacientes no responden a las dosis tradicionales de 1-2 mg/kg y sí a dosis iniciales altas (2-5 mg/kg) o a dosis acumulativas cada 30 o 60 minutos. Otros autores, recomiendan dosis de 8 mg/kg IV o IM cada 1-2 horas en perros y hasta 4 mg/kg IV o IM cada 1-2 horas en gatos. Una vez instaurado el tratamiento adecuado, la disnea del paciente debe atenuarse. Si en menos de una hora la frecuencia respiratoria no ha disminuido en 10 RPM, se aconseja administrar una nueva dosis de furosemida (4-8 mg/kg IV). De igual modo, si a las dos horas no se ha reducido en 10 RPM la frecuencia respiratoria se debe repetir la dosis de furosemida. Una vez se controlan los signos de disnea, se debe ir reduciendo la dosis de diuréticos de forma gradual hasta 0,5-2 mg/kg cada 8 o 12 horas, y evitar así la deshidratación y los desequilibrios electrolíticos. La furosemida IV tiene una vida media de 1 hora. Su acción comienza a los 5 minutos y el pico de acción máxima se sitúa a los 30 minutos, con una duración del efecto de 2-3 horas (Argueta G., 2012).

El EP en gatos suele responder favorablemente a dosis de 1-2 mg/kg de furosemida, así como a combinaciones de furosemida con nitroglicerina. Sin embargo, pueden necesitarse dosis mayores en pacientes felinos con EP grave con un pobre flujo sanguíneo renal. En los casos de EP agudo, se puede instaurar un tratamiento vasodilatador arterial con hidralazina. Esta sustancia comienza a hacer efecto 30 minutos después de su administración PO. Si el paciente no está recibiendo un vasodilatador inhibidor de la enzima de angiotensina (iECA), la dosis de 2 mg/kg de hidralazina es bastante segura. En cambio, si el paciente está recibiendo un tratamiento con un vasodilatador iECA se debe comenzar con una dosis de 0,5 mg/kg y conviene monitorizar la presión arterial. La nitroglicerina al 2% (de absorción cutánea) también es un vasodilatador arteriovenoso de acción rápida que puede reducir la gravedad del EP fulminante, ya que incrementa la capacitancia venosa sistémica y disminuye la presión venosa pulmonar. Todos estos vasodilatadores deben ser usados con precaución controlando en todo momento la presión sanguínea arterial del paciente.

La tranquilización también nos es útil para manejar cómodamente al paciente sin crearle un grado de estrés adicional. Uno de los fármacos más frecuentemente aconsejado, en estos casos, es la morfina. Aparte de sus efectos analgésicos y ansiolíticos, posee una acción venodilatadora que puede resultar muy beneficiosa en el EP. En gatos, no se recomienda su utilización como único fármaco sedante porque pueden aparecer reacciones de excitación y agresividad. La dosis en perros es de 0,2-0,25 mg/kg SC, y se puede repetir hasta lograr el efecto deseado. En ocasiones, puede desencadenar una depresión respiratoria que puede resultar mortal en animales con hipoxemia, de modo que es importante utilizarla con precaución.  La acepromacina es otro de los fármacos más empleados. Además de su efecto sedante, su bloqueo b-adrenérgico origina un descenso en la resistencia vascular periférica, que puede ser muy ventajoso en los pacientes con regurgitación mitral. Otros fármacos que también son útiles son las combinaciones de butorfanol (0,2- 0,4 mg/kg IV o IM) o buprenorfina (0,001 mg/kg IM o IV) junto con benzodiacepinas (diazepam a 0,25 mg/kg IV o midazolam a 0,2 mg/kg IM o IV) y butorfanol (0,2-0,4 mg/kg IM) con acepromacina (0,02-0,05 mg/kg IM) (Argueta et al., 2012).

Arritmias cardiacas

A la hora de enfrentarnos a un paciente que presenta arritmias cardiacas, es importante diferenciar y diagnosticar los distintos tipos de arritmia por electrocardiografía apoyándonos, para su evaluación, en la ayuda inestimable que nos proporcionan la auscultación cardiaca y la valoración del pulso femoral, indicativos además de las repercusiones sistémicas de esta alteración. Así mismo, la historia clínica, la exploración física y las pruebas complementarias nos pueden orientar hacia la causa primaria del problema.

El dilema en las situaciones de urgencia surge cuando aparece una arritmia grave en un paciente en colapso o shock y no sabemos cuál de las dos situaciones clínicas es la originaria. En cualquier caso debemos aplicar un tratamiento general basado en la terapia del cuadro de fallo cardiaco, tratamiento de la arritmia si ésta supone una alteración hemodinámica y, además, es fundamental corregir la causa primaria antes de considerar como ineficaz ningún otro tratamiento. Este tipo de arritmias pueden desencadenarse por múltiples problemas cardiacos como cardiomiopatía dilatada e hipertrófica, miocarditis, endocarditis, hipoxia miocárdica, intoxicación por digitálicos, desequilibrios electrolíticos, hipotermia y diversas enfermedades sistémicas.

En situaciones de emergencia en perros es recomendable comenzar con lidocaína en bolo intravenoso seguida de una infusión continua. O bien administrar procainamida intravenosa (intramuscular o vía oral en combinación con lidocaína) o quinidina intramuscular. En caso de no reversión, se puede intentar el control con propranolol o esmolol intravenoso. Algunos autores recomiendan también el cloruro o sulfato magnésicos. En los gatos se usan los b-bloqueantes intravenosos en primer lugar y, en caso de que no funcionen, se prueba con bajas dosis de lidocaína o procainamida.

En los casos de fibrilación ventricular (que pueden haber evolucionado a partir de una taquicardia ventricular) el manejo ha de ser rápido para evitar un probable desenlace fatal. El tratamiento básico es el inicio de reanimación cardiopulmonar.

Cuando la arritmia de alta frecuencia en un animal enfermo se origina a nivel supraventricular, puede corresponderse con una respuesta fisiológica a una situación de hipotensión, hipovolemia, hipertermia o anemia, como es el caso de la taquicardia sinusal. Un intento de reducir directamente la frecuencia cardiaca en un paciente con signos de mala perfusión tisular puede resultar perjudicial. En este caso, el tratamiento debe ir dirigido al control de la causa subyacente.

La taquicardia supraventricular no sinusal puede ser interrumpida o ralentizada mediante una maniobra vagal (presión de los globos oculares o masaje de los senos carotídeos) o mediante un golpe precordial. Pero en muchas ocasiones no es efectivo o no se mantiene el efecto, y es necesario un tratamiento con b-bloqueantes o agentes bloqueantes de los canales de calcio. Puede intentarse un tratamiento con procainamida intravenosa o intramuscular.

La fibrilación auricular coexiste en la mayoría de los casos con una enfermedad cardiaca auricular y es la arritmia que con mayor frecuencia acompaña a la insuficiencia cardiaca congestiva. De esta manera, su manejo va dirigido a controlar la frecuencia cardiaca hasta un punto en el que disminuya significativamente el compromiso hemodinámico. El objetivo es mantener la frecuencia cardiaca en perros entre 120 y 150 lpm, y en gatos por debajo de 200 lpm, ya que revertir la arritmia a ritmo sinusal en pacientes con una patología cardiaca intrínseca es generalmente inviable. Puede ser útil realizar una prueba de repuesta a la atropina (0,02-0,04 mg/kg SC) y reevaluar efecto sobre la frecuencia cardiaca en 30 minutos para determinar si la causa es un incremento del tono vagal. Si la respuesta a la atropina es positiva, se puede intentar un tratamiento con parasimpaticolíticos (atropina a 0,02-0,04 mg/kg IV o IM, glicopirrolato, propantelina). También pueden emplearse simpaticomiméticos como la isoprenalina. Si no hay respuesta favorable a estos tratamientos es necesaria la implantación de un marcapasos cardiaco.

Después del control inicial de cualquiera de las arritmias que requieren una atención urgente, puede ser necesario mantener un tratamiento a largo plazo, sobre todo si la causa desencadenante de la misma ha sido una patología cardiaca intrínseca. En cualquier caso, el manejo de las arritmias cardiacas, independientemente de su severidad, pasa de forma indispensable por el conocimiento y control de las causas subyacentes (Argueta et al., 2012).

Conclusiones

Las urgencias de origen cardiaco son frecuentes en la clínica de pequeñas especies, tanto de presentación en la primera consulta como resultado de un examen físico de rutina previo a la vacunación (diagnóstico secundario, que representa el 60 % de las diagnosis), así como de presentación en anestesia.

Hemos visto que las cardiopatías más frecuentes requieren de la farmacología del carro rojo, no solo para que se vea bien nuestro consultorio, quirófano, etc., sino porque sin él y su contenido sería imposible el manejo de lo que se revisó en este trabajo. Sin duda, quien no posea este implemento médico entrará en las estadísticas de alto porcentaje de morbimortalidad ante las urgencias no solo cardiacas, sino de cualquier tipo.

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