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Lesión resortiva odontoclástica felina


P. Yin Chen1, M. de Vicente Rivas2 y J.I. Trobo Muñiz3
1Veterinario clínico
2Interno Unidad Cirugía, Hospital Clínico Universitario. UCM
3Profesor Contratado Doctor, Unidad Cirugía, Hospital Clínico Universitario. UCM. Veterinario clínico
Imágenes cedidas por los autores

La lesión resortiva felina (FORL) es una patología común en los gatos. También es conocida como lesión de reabsorción odontoclástica externa e interna, erosión crónica subgingival de los dientes, lesión resortiva subgingival, lesión resortiva del cuello dental, falsa caries y lesión de la línea cervical (Okuda, Asari y Harvey, 1995; Marco e Gioso, 1997; Holmstrom, 2000).

Se genera debajo o junto al margen gingival y bajo la línea amelocementaria en los gatos. Queda caracterizada por áreas con ausencia de sustancia dentaria y posterior sustitución por tejido de granulación subgingival. La lesión se caracteriza fundamentalmente por la resorción odontoclástica de los tejidos dentales. Se produce en la raíz, aunque por norma general afecta al cuello del diente.

Estas lesiones resortivas se caracterizan por la erosión del esmalte, dentina, cemento y tejido gingival, hecho que induce un proceso inflamatorio granulomatoso en el propio diente (figura 1). Frecuentemente se encuentra asociada con gingivitis (Holmstrom, 2000; Okuda, Asari e Harvey, 1995).

Figura 1. Premolar superior afectado de FORL en su raíz mesiopalatina.

Algunas de estas lesiones resortivas pueden diagnosticarse por simple observación, mientras que otras requieren un estudio radiológico para poder determinar su existencia, así como para indicar la naturaleza del proceso (Dupont, 2005).

Etiología

El FORL puede aparecer durante la evolución de la enfermedad periodontal (Marco y Gioso, 1997). Afecta al borde gingival y subgingival caracterizado por la presencia de una franja eritematosa en contacto con los dientes, que avanza hacia el ápice o hacia la superficie oclusal y que genera un incremento de la actividad odontoclástica. Este proceso, por norma general, queda escondido bajo la placa bacteriana ocasionando una gingivitis severa o de carácter hiperplásico. En sus fases iniciales se genera un cambio en la superficie dental que avanza hasta la degeneración total del diente; en muchas ocasiones sólo se afecta la raíz en el alveolo dentario. Como consecuencia se genera una lesión de morfología similar a la caries (San Roman et al., 1999). La cavidad resortiva es revestida, total o parcialmente, por el crecimiento de cemento u osteoide (Carlton e Macgavin, 1995).

En el 90 % de los casos de FORL la resorción odontoclástica queda localizada en la cara lingual, y afecta al esmalte y al cemento; o bien se ubica en la región de la furca del cuarto premolar superior, tercer premolar inferior, primer molar inferior. Es menos frecuente en los incisivos. (Okuda, Asari e Harvey, 1995; Reiter e Mendonza, 2002).

Hipótesis sobre su etiología

La etiología del FORL es desconocida, aunque existen algunas hipótesis:

  • Reacción inmunomediada: origina un cuadro inflamatorio que induce la liberación de mediadores locales que son fuertes activadores de los odontoclastos.
  • Estrés mecánico agudo o crónico: fracturas traumáticas.
  • Dieta: débil en calcio, hecho que es potenciado por problemas genéticos existentes desconocidos. El pienso seco industrializado con un nivel alto de acidez podría promover estas lesiones.
  • Enfermedades virales: FELV, FIV, calicivirus y herpesvirus podrían ser responsables al ser causantes de enfermedad periodontal secundaria. (Ocuda, Asari y Harvey, 1995; San Roman et al. 1999; Reiter e Mendonza, 2002).

Según Lyon (1992) el FORL es secundario a la enfermedad periodontal, pero Gengler, Dubielzig y Ramer (1995) afirman, mediante estudios, que no hay relación entre la periodontitis y el FORL.

Algunos autores están en desacuerdo con la teoría de que el suministro de dieta seca comercial con superficie ácida ayudaría al desarrollo del FORL (Marco y Gioso, 1997; Harvey y Emily, 1993; Reiter y Mendonza, 2002). Si tenemos en cuenta estudios más recientes, un exceso de vitamina D en la dieta podría ser una de las posibles etiologías de esta patología (Reiter; Lewis; Okuda, 2005); pero Berger (1996) afirma que también está presente en gatos salvajes, por lo que la alimentación comercial no afectaría al desarrollo de la lesión odontoclástica.

Factores de etiopatogenia

Ciertos autores hacen una separación de la etiopatogenia en tres factores:

  • Inmuno-reactividad específica. En la que se incluye la falta de inhibición de las proteasas, hecho que conduce a una activación de las células inflamatorias, que causan daño sobre la dentina.
  • Factores extrínsecos. Lipopolisacáridos, endotoxinas y ácidos lipoprotéicos que promueven la lesión.
  • Mediadores quimiotácticos. Citoquinas (interleuquinas 1 y 6), factor de necrosis tumoral, prostaglandinas, proteinasas, metaloproteínas, cisteínas y las proteasas séricas que inducen la formación de un ambiente adecuado para que tenga lugar la resorción. (Okuda, Asari e Harvey, 1995; Reiter y Mendonza, 2002).

La regurgitación ácida de bolas de pelo, especialmente en gatos de pelo largo, es un posible origen de la patología, ya que tendría efectos similares a la bulimia en seres humanos. El reflujo gástrico con bajo pH depositado a nivel gingival daña severamente el esmalte y cemento, pudiendo ser el agente de origen del FORL (Harvey y Emily, 1993; Reiter y Mendonza, 2002).

Según afirman Harvey y Emily (1993), otra posible causa son los ácidos generados como consecuencia de la fermentación bacteriana asociados con la enfermedad periodontal. Por su parte, Carlton y Mcgavin (1995) afirman que no se puede asegurar que la resorción odontoclástica esté causada por una enfermedad inflamatoria de las encías.

En gatos jóvenes que presenten placa bacteriana relativamente pequeña, sumado a una inmunodeficiencia sistémica o local, puede ser motivo de lesiones resortivas, de forma similar a los seres humanos que desarrollan periodontitis. Un estudio ha demostrado la presencia de Actinobacillus actinomycetemcomitans en gatos con FORL con y sin presencia de señales de inflamación oral. La presencia del microorganismo induce la formación de anticuerpos reactivos para Actinobacillus actinomycetemcomitans. Esta es la causa de periodontitis en humanos jóvenes con actividad extensiva de los osteoclastos (Okuda, Asari y Harvey, 1995; Reiter y Mendonza, 2002).

En resumen, según lo propuesto por Harvey y Emily (1993), quienes hipotéticamente secuenciaron la etiología de la FORL, esta tiene su origen en la placa bacteriana que induce una respuesta de tipo inflamatorio en el tejido gingival que resulta en una atracción quimiotáctica de células madre procedentes de la circulación. Estas células madre/monocitos forman odontoclastos que inician la destrucción ósea acompañada de tejido de granulación y proliferación vascular. La maduración del tejido de granulación y la formación de capilares sanguíneos de mayor calibre ocasionan una remodelación con formación de cemento óseo en aquellas áreas que tienen un buen aporte sanguíneo.

Incidencia y factores asociados

El FORL puede afectar al 50 % de los gatos y es más común en animales mayores (San Román et al., 1999). De forma ocasional ocurren lesiones de aspecto similar en los perros. Suele afectar a gatos de entre cuatro y seis años, y raramente ocurre en animales jóvenes con menos de dos años de edad. Sin embargo, los gatos Persa son unos de los que más precozmente se ven afectados, con edades inferiores a los dos años (Crossley; Pernman, 1995; Reiter y Mendonza, 2002).

Algunos factores están íntimamente ligados al origen del FORL; una historia clínica de enfermedades dentarias (gingivitis, periodontitis, cálculos dentales) y que el animal viva solamente en el hogar puede predisponer al desarrollo de la lesión (Scarlet; Saidla; Hess, 1999).

Figura 2. Animal afectado de FORL, gingivoestomatitis linfoplasmocitaria y periodontitis.

. Según Okuda, Asari y Harvey (1995), cerca del 23-26 % de los gatos presentan lesiones resortivas. Gatos tratados o examinados con FORL tenían el 50 % o más de sus piezas dentales afectadas (Harvey y Emily, 1993).

Los dientes que más suelen verse afectados son los terceros premolares inferiores, los molares inferiores y el cuarto premolar superior. Los incisivos y caninos son los menos afectados (Harvey y Emily, 1993; Reiter y Mendonza, 2002).

Signos clínicos

Inicialmente se manifiesta de forma similar a como lo haría una gingivitis. Se forma una línea hiperémica en el cuello del diente. En otras ocasiones la resorción parece asemejarse a una caries. El progreso del proceso origina la erosión de la raíz dentaria y, finalmente, puede afectar a la pulpa dentaria.

Figura 3. Inicio de FORL en 208 junto con afección periodontal (gingivitis).

Esta patología se caracteriza por ser dolorosa, induce anorexia, sialorrea, disfagia, apatía, halitosis (ocasionado por la necrosis tisular y el metabolismo bacteriano), malestar oral (rozan las manos en la región bucal), estornudos constantes, movimientos frecuentes de la lengua, dientes de coloración amarillenta, pérdida de piezas dentales, adelgazamiento, letargia, sangrado bucal, lesiones en el cuello dental y exposición de furca (en piezas birradiculares y trirradiculares). (Okuda, Asari y Harvey, 1995; Marco y Gioso, 1997; Holmstrom y Steve, 2000).

Como consecuencia de la caída del pH (Marco y Gioso, 1997), la superficie dental sufre alteraciones en su coloración, hacia un tono rosáceo. Esta coloración también puede observarse en casos en los que exista resorción externa o bien por debilitamiento de la corona, dentina y esmalte, o simplemente puede desencadenar una pulpitis. (Crossley y Penman, 1995; Heiter y Mendonza, 2002).

La presencia de signos clínicos aislados no pueden confirmar el diagnóstico de FORL, para su confirmación es preciso un examen radiológico de las piezas dentales, y así obtener el diagnóstico e instaurar un tratamiento (Holmstrom, 2000).

Diagnóstico

En el estudio radiológico se observa una resorción de la corona (figura 4), raíces y dentina; a lo que sigue la destrucción de los ligamentos periodontales, lo que ocasiona la aparición de una periodontitis secundaria (Crossley y Penman, 1995).

Figura 4. Radiografía intraoral representativa de FORL.

En la exploración con la sonda periodontal milimetrada hay dolor intenso y sangrado gingival. Es importante diferenciar la gingivitis de la periodontitis, para ello hay que tomar medidas entre la cresta gingival y el epitelio adherido. La profundidad del surco gingival de los gatos va de cero hasta un milímetro.

Los últimos valores se pueden incrementar como consecuencia de la periodontitis, por retracción gingival hacia el ápice, o por el aumento del margen gingival ocasionado por un proceso inflamatorio o hiperplásico (Marco y Gioso, 1997; Reiter y Mendoza, 2002).

Diagnóstico radiológico

La radiografía es un método importante para instaurar un tratamiento adecuado de las patologías dentales. Éstas pueden realizarse con equipamiento de radiología común o por medio de equipos específicos para odontología, con los que se logran imágenes de alta calidad y se facilita el posicionamiento del paciente (Bellows, 1993).

El examen radiológico es la única manera posible de detectar una lesión de resorción ósea en la superficie de la raíz, corona o dentina, seguido de la destrucción de los ligamentos periodontales. Este hecho induce la formación de un proceso de periodontitis y estomatitis secundarias. Este examen es fundamental para determinar la gravedad de la lesión y para valorar si existe o no afección de la pulpa dental. Cuando encontramos lesiones que afectan a la pulpa dentaria lo ideal es examinar el resto de piezas en busca de otras alteraciones, aunque no existan signos clínicos (San Roman et al., 1999).

En aquellos dientes en los que existe resorción de la raíz normalmente aparece una osteítis esclerosante en el hueso adyacente. En algunos casos cursa con anquilosis de la raíz asociada con resorción patológica en comparación con la resorción fisiológica de los dientes deciduos. Reconocemos una anquilosis por una pérdida de la continuidad de la zona radiotransparente correspondiente al ligamento periodontal y, ocasionalmente, por la presencia de un punto radiopaco entre el diente y el hueso. Antes de proceder a realizar la exodoncia de un diente es de gran ayuda conocer la existencia de anquilosis o resorción de la raíz (San Roman et al., 1999).

Este examen permite identificar lesiones en la furca que en principio eran clínicamente inapreciables (Harvey y Emili, 1993).

Tratamiento

La delicada naturaleza del diente felino, el pequeño espacio para la preparación de la cavidad, la clasificación inapropiada de la lesión, la elección errónea del material de restauración y la localización de difícil acceso (furca) pueden ser las posibles causas del fallo de la reconstrucción (Reiter y Mendoza, 2002). La reconstrucción de los dientes afectados por el FORL, como forma de tratamiento, no puede ser actualmente justificada; estos hechos quedan confirmados por estudios a largo plazo (Holmstrom, 2000).

El tratamiento más efectivo es la extracción, seguida del curetaje de todo el ligamento independiente de la fase de la lesión y extracción de la raíz (Marco y Gioso, 1997; Holmstrom, 2000).

En el tratamiento preventivo se está empleando el flúor para desensibilizar el diente e inhibir la migración de odontoclastos (Okuda, Asari y Harvey, 1995; Reiter y Mendoza, 2002). Se debe dejar claro que la prevención es compleja, ya que se desconoce exactamente la etiopatogenia del proceso (Harvey y Emily, 1993).

El tratamiento reconstructivo no suele ser de gran eficacia. En muchos de los pacientes sometidos a procesos de reconstrucción por medio de aplicación de flúor e ionómeros de vidrio, continuaron posteriormente los procesos destructivos (Harvey y Emily, 1993; Okuda, Asari y Harvey, 1995). Por lo que el tratamiento conservador se vuelve difícil si las lesiones resortivas se asocian a las que induce la enfermedad periodontal, y se recomienda, por tanto, la exodoncia (Marco y Gioso, 1997).

Las piezas dentales de los gatos pueden extraerse utilizando las técnicas de luxación, por medio del empleo de botadores. Mencionar que la impaciencia o el uso incorrecto del botador pueden resultar en la fractura del diente; si quedan restos radiculares en el interior del alveolo, han de ser extraídos. Con el empleo de material de tamaño adecuado y una correcta técnica se evitarán las fracturas heterogéneas. Las radiografías en el preoperatorio son obligadas para permitir un correcto planteamiento de la exodoncia y en el posoperatorio para comprobar si ha quedado algún resto radicular presente (Gorrel, 2001).

Existen contraindicaciones en la extracción de dientes en animales debilitados que no aguantarían la técnica y el riesgo anestésico es elevado en aquellos animales con coagulopatías, problemas de cicatrización, diabetes mellitus, o que estén sometidos a tratamiento quimioterápico (San Roman, 1999).

En función del grado de afección de la dolencia pueden ocurrir diferentes problemas durante la extracción. Los dientes en fase de resorción tienen como principal problema el incremento en su fragilidad y, por tanto, aumento del riesgo de fractura de los mismos durante la exodoncia. En la fase de reparación la osteogénesis y/o la formación de tejido cementario pueden provocar el anquilosamiento de la raíz al hueso alveolar, aumentado la probabilidad de fracturas iatrogénicas de la raíz (Gorrel, 2001).

La antibioterapia de elección queda conformada por las ampicilinas, amoxicilina/ácido clavulánico, metronidazol, clindamicina y metronidazol con espiramicina (Marco y Gioso, 1997).

La higienización puede llevarse a cabo por medio del empleo de antisépticos orales, como la solución de clorhexidina al 2,5 %, entre otros (Marco y Gioso, 1997).

Pronóstico

El pronóstico es reservado y variable en función del grado en el que se presente la enfermedad. Aquellos dientes con lesiones extensas y profundas en la dentina o pulpa dentaria la exodoncia es la mejor alternativa, ya que los tratamientos reconstructivos y conservadores estudiados son escasos, reservados e ineficaces en gran cantidad de casos. El pronóstico es bueno en tratamientos radicales (Okuda, Asari y Harvey, 1995).

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