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Actualización y avances en el traumatismo craneoencefálico

Las técnicas de diagnóstico por imagen junto con otros parámetros permiten una mayor precisión en el valor pronóstico


Carme Centellas, Xavier Raurell
Hospital Veterinari Molins
Imágenes cedidas por los autores

El desarrollo de un mayor conocimiento de los cambios fisiopatológicos acerca del traumatismo craneoencefálico (TCE) nos desvela que si bien no podemos actuar sobre la lesión primaria producida en el momento del impacto, sí podemos evitar el desarrollo de un daño cerebral mayor (daño secundario). Esto implicaría una disminución importante de la mortalidad y una mayor recuperación de la funcionalidad del animal como mascota. El grado de incapacidad de un animal es un factor determinante en la decisión del propietario de eutanasiar al paciente una vez superado el periodo crítico o de hospitalización.

Los motivos más frecuentes que provocan un TCE en los animales de compañía son accidentes de tráfico, caídas, mordeduras, patadas y disparos (figura 1).

El tratamiento del animal afectado debe ser inmediato y con una completa evaluación, tanto a nivel neurológico como sistémico, para mantener una estabilidad global.

Figura 1. Gato con traumatismo craneoencefálico.

Nuestras acciones irán dirigidas a evitar la hipoxia, controlar la hipotensión sistémica para garantizar una perfusión cerebral adecuada, reducir la presión intracraneal y disminuir el metabolismo cerebral.

Conceptos de la fisiopatología en el TCE

Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral

El cerebro es el tejido con menor tolerancia a la isquemia y con un consumo de oxígeno de hasta el 20 % del total corporal. Su alto índice metabólico y la alta demanda de nutrientes principales, como la glucosa, lo hacen muy sensible a las variaciones del flujo sanguíneo cerebral (FSC). El FSC se mantiene constante a pesar de las fluctuaciones de la presión arterial media (PAM), siempre y cuando se mantenga dentro del rango de 50-150 mmHg. Este mecanismo se conoce como autorregulación.

El FSC se calcula mediante el cociente entre la presión de perfusión cerebral (PPC) y la resistencia vascular cerebral (RVC):

FSC= PPC/RVC
PPC=PAM-PIC (presión intracraneal)

La RVC influye en el FSC y en la reactividad de las arteriolas a los cambios de paCO2. A nivel terapéutico el descenso de la paCO2 en las primeras horas del TCE (donde el FCS es más bajo) puede disminuir la PIC por vasoconstricción arteriolar, pero en exceso podría comprometer el FSC y la oxigenación cerebral provocando una mayor isquemia cerebral.

La medición directa de la PIC en veterinaria muchas veces se halla limitada, y se pueden utilizar métodos alternativos como la medición mediante ecografía doppler del flujo de la arteria basilar.

Alteraciones de la presión intracraneal

La bóveda intracraneal contiene cuatro estructuras: parénquima cerebral, zona intersticial, sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR). El volumen (V) intracraneal total es la suma de todos ellos y mantiene un equilibrio dinámico (PIC normal en perros y gatos entre 5-12 mmHg). La capacidad de distensión de la duramadre es muy limitada, lo que provoca que un aumento de volumen en una de estas partes implique un descenso similar en las otras (Compliance intracraneal).

La doctrina de Monro-Kellie describe esta situación de adaptación mediante la ecuación:

VLCR + Vsangre + Vcerebral + Votros = Vespacio intracraneal= Constante

En el caso de TCE aparecen cambios de volumen agudos (Votros) como por ejemplo:

  • Parénquima cerebral: edema, contusión.
  • Líquido cefalorraquídeo: hidrocefalia aguda.
  • Volumen sanguíneo: hiperemia, hematomas, contusión hemorrágica.

La detección de hipertensión arterial y bradicardia nos puede hacer sospechar de un aumento en la PIC (reflejo de Cushing).

Fisiopatología de la lesión cerebral

En un TCE se pueden identificar dos tipos de lesiones:

La lesión primaria

Ocurre en el momento del impacto y no es reversible. Incluye contusión cortical o del tronco del encéfalo, laceración cerebral, fracturas de cráneo, hematomas (intra y extracerebrales), lesión axonal y edema difuso, desgarro dural o venoso, etc. A nivel celular también se producen diversos cambios que pueden desencadenar microhemorragias y daño isquémico cerebral (extenso o perilesional).

La lesión secundaria

Corresponde a los efectos tardíos y sería potencialmente reversible mediante una terapia adecuada. Se debe a cambios funcionales, estructurales, celulares y moleculares que provocan daño neuronal. Se producen radicales libres, liberación de neurotransmisores, daño mediado por Ca2+, disfunción mitocondrial y respuesta inflamatoria. Estos procesos se autoperpetúan y provocan isquemia, trombosis, hemorragias y edema cerebral con aumento de la PIC.

Algunos autores describen también la lesión terciaria, que sería la expresión tardía de los daños progresivos o no ocasionados por la primaria y la secundaria. Aparece necrosis, apoptosis y/o anoikis (muerte celular programada por desconexión), que produce neurodegeneración y encefalomalacia.

Evaluación sistémica y neurológica del TCE

Todo paciente con TCE grave debe ser considerado como un politraumatizado hasta que se demuestre lo contrario. La columna puede estar afectada, lo que requiere una correcta manipulación durante el traslado y el examen del animal para evitar agravar una lesión medular. En primer lugar nos aseguraremos de tener un mecanismo de ventilación y aporte de oxígeno eficiente mediante tubo endotraqueal y ventilación mecánica si es necesario. Los patrones de ventilación pueden estar alterados, tanto por trauma torácico o como respuesta secundaria a la lesión cerebral. Utilizaremos la concentración de oxígeno (FiO2) necesaria para conseguir una saturación arterial de oxígeno (SatO2) superior al 95 %. En el caso de ventilación manual tendremos especial cuidado de no provocar una hipocapnia. Si aparece neumotórax puede requerir toracocentesis o la inserción de un tubo torácico.

El sistema cardiovascular se controlará mediante mediciones de la PAM que debería mantenerse entre 80-120 mmHg, control del pulso cardiaco y electrocardiograma. Esto nos permitirá la detección y tratamiento de las arritmias secundarias a una lesión cerebral, el shock sistémico o miocarditis traumáticas.

Una vez realizada la resucitación y con el paciente estable, la escala de Glasgow modificada (ECGM) sigue siendo la mejor herramienta para evaluar la gravedad del TCE.

Medidas terapéuticas
1 Oxigenación cerebral

Como hemos detallado anteriormente primero aseguraremos una oxigenación cerebral correcta con intubación y ventilación manual o mecánica si fuera necesario. La gasometría arterial y venosa será de gran ayuda para la toma de decisiones, así como para evaluar la perfusión y el balance ácido-base (paCO2 35-40 mmHg y pCO2 venosa 40-45 mmHg). No se recomienda la utilización de hiperventilación de manera profiláctica ya que con ello aumentaríamos la isquemia cerebral.

2 Perfusión cerebral

Nuestro segundo objetivo es garantizar la perfusión cerebral correcta para el aporte de oxígeno y nutrientes al cerebro.

Se debe restaurar una normovolemia con unos valores óptimos de la PAM superiores a 80-100 mmHg.

Inicialmente la hipotensión se tratará con volumen (cristaloides, coloides e hipertónico), pero puede ser necesario el uso de aminas si esto no funcionara (dopamina 2-10 g/kg/minuto). Los fluidos se pueden administrar a dosis de shock (90 ml/kg para perros y 60 ml/kg para gatos). Normalmente empezamos con un tercio o un cuarto del volumen calculado, realizamos medición de la PAM y continuamos con esta administración fraccionada hasta alcanzar los valores deseados. Se tendrá en cuenta que pasada una hora los cristaloides se extravasan al espacio intersticial requiriendo tratamientos de fluidoterapia adicionales.

3 Mantenimiento de la PIC y tratamiento del edema

El tratamiento con diuréticos osmóticos está indicado si aparecen cambios pupilares, en la respuesta motora o con deterioro de la ECGM.

Uno de los agentes osmóticos más utilizados es el suero salino hipertónico (7,5 %) con el poder de reducir la PIC en 10 minutos de forma intensa. La dosis de NaCl al 7,5 % es de 5-6 ml/kg en perro y 2-4 ml/kg en gato. Se administrará en forma de bolo en un periodo de 5-10 minutos. No produce vasoconstricción secundaria como el manitol, ni poliuria intensa. Restaura la normovolemia y reduce la inflamación postraumática. Si nos excedemos podemos provocar deshidratación e hipernatremia.

El manitol (20 % o 10 %) expande el volumen plasmático y reduce la viscosidad sanguínea que produce el incremento del FSC, lo que provoca una vasoconstricción cerebral y un descenso del mismo. Las dosis utilizadas son de 0,5-2,0 g/kg y deben darse en un bolo de unos 15 minutos para maximizar su efecto. En unos 15-30 minutos empieza a reducir el edema y su efecto perdura hasta pasadas unas 2-5 horas tras las cuales puede ser necesario repetir su administración. Dichas repeticiones pueden agravar sus efectos secundarios como son: reducción del volumen plasmático, aumento de la osmolaridad, deshidratación intracelular, hipotensión e isquemia. Es por ello que solo las reservaremos para pacientes críticos con una ECGM menor a 8. No existen pruebas evidentes que desaconsejen su uso en pacientes con hemorragia intracraneal.

Tendremos también en cuenta el control de la compliance cerebral colocando la cabeza del paciente unos 30º sobre el plano horizontal sin ejercer presión sobre las yugulares.

En cuanto al uso de corticoides no se ha demostrado ninguna ventaja en su utilización y sí la aparición de efectos secundarios adversos (i.e. hemorragias digestivas, hiperglucemia, inmunosupresión).

4 Metabolismo cerebral y tratamiento de las convulsiones

Es preciso disminuir el metabolismo cerebral y tratar las convulsiones para evitar el daño secundario y la elevación de la PIC. Cualquier causa que incremente dicho metabolismo (fiebre, convulsiones, dolor) conlleva una elevación del FSC y la PIC. El uso de antiepilépticos de manera profiláctica (durante siete días) todavía se halla en fase de estudio. Sin embargo, sí debemos actuar de manera agresiva cuando ya han aparecido las convulsiones.

• Diazepam (0,5-2 mg/kg) i.v. En epilepsias refractarias se puede administar en forma de infusión continua (0,5-1 mg/kg/h).

• Fenobarbital (2-3 mg/kg) i.v. o i.m. Puede ser necesaria una dosis inicial de 18-24 mg/kg i.v. en un periodo de 24-48 h.

• Levetiracetam (20-60 mg/kg) i.v. inicialmente, puede continuarse por vía oral cada 8 horas en pacientes estabilizados.

• Propofol (4-8 mg/kg bolo, seguido de infusión continua de 1-5 mg/kg/h). Reservado para los casos más graves y que pueden requerir intubación.

Se desaconsejan los agentes anestésicos inhalados como el halotano o isofluorano, ya que causan vasodilatación cerebral y aumento de la PIC.

5 Monitorización

Hay que controlar el color de las mucosas, el tiempo de rellenado capilar, pulso, frecuencia cardiaca, presión arterial, ECG y gasometrías (figura 8).

Son necesarios análisis sanguíneos que incluyan glucosa (indica la gravedad de la lesión), electrolitos y lactato. El control metabólico va principalmente dirigido a suprimir la acidosis metabólica y los estados hiperglucémicos. En el momento de la toma de la muestra debe­mos evitar la compresión de las yugulares que elevaría la PIC. Mejor optaremos por una vía periférica.

6 Tratamiento quirúrgico (craniectomía descompresiva)

Se aconseja cuando hay fracturas de cráneo (principalmente deprimidas), hematoma epidural o subdural y en casos donde el aumento de la PIC no responda al tratamiento médico. Las técnicas de diagnóstico por imagen son esenciales para la toma de decisiones.

7 Tratamientos de soporte

La hipotermia moderada se asocia a inmunosupresión, hipopotasemia y transtornos graves de la coagulación. Lo ideal sería mantener la normotermia evitando métodos activos agresivos de enfriamiento.

Se controlará la correcta producción de orina (1-2 ml/kg/h) y el vaciado adecuado de la vejiga mediante sondas urinarias o manualmente, según la gravedad.

El estado de nutrición debe ser el adecuado pero evitaremos la hiperglicemia.

Los tubos nasofaríngeos pueden producir estornudos que aumenten la PIC por ello debemos evaluar cada caso y tener en cuenta el uso de otras técnicas (tubos de gastrotomía o esofagostomía).

Es importante proporcionar superficies acolchadas que eviten la humedad y formación de úlceras de decúbito.

8 Neuroprotección

Se refiere al empleo de cualquier modalidad terapéutica que previene, retarda o “revierte” la muerte celular resultado de una lesión neuronal.

La mayoría de las estrategias descritas ya forman parte de este concepto. Se ha incluido este apartado para subrayar la gran cantidad de estudios que se están realizando sobre el tema en medicina humana y que nos aportarán nuevas medidas terapéuticas en un futuro. Por ejemplo, en investigaciones realizadas en animales de laboratorio (rata) se observó una variación circadiana de los mecanismos involucrados en un TCE observándose una respuesta de neuroprotección mayor durante las horas de oscuridad respecto a las horas de luz. En otros casos se está evaluando el uso de la progesterona con la misma finalidad.

El control de la temperatura corporal es sumamente importante, ya que un grado centígrado de elevación nos puede aumentar el metabolismo cerebral en un 5-7 %. Evitaremos la hipertermia y mantendremos una hipotermia moderada (mejor de manera pasiva) para evitar riesgos a nivel cardiaco.

Seguidamente se realizarán el resto de pruebas: perfil hematológico y bioquímico, ecografía abdominal, radiología completa incluyendo cráneo, tórax, columna, pelvis y extremidades en caso de sospecha de fracturas.

Todos los pacientes con traumatismo moderado o grave deberían explorarse mediante tomografía computarizada (TC) a nivel cráneo-cervical debido a que un alto porcentaje de fracturas de cuerpos vertebrales y facetas articulares pueden permanecer ocultas en una radiografía simple (60 %). En ciertos casos nos será muy útil también para la evaluación abdominal.

La resonancia magnética es la técnica de elección para la evaluación del parénquima cerebral, tejidos blandos y la región de la fosa caudal. Detecta lesiones que pueden pasar desapercibidas en una TC.


Evaluación neurológica y escala de coma Glasgow modificada (ECGS/SACS/ECGM)

La escala de coma ideal tendría que ser un método fiable, fácil de usar y que nos permitiera dar un pronóstico. Estas escalas permiten decidir objetivamente cuándo iniciamos un tratamiento de manera agresiva. Se ha propuesto una futura modificación de la ECGM en el Veterinary Cranial Injury Score (VCIS) donde se incluyan las lesiones sistémicas, los resultados del diagnóstico por imagen y otros parámetros clínicos. Esto permitirá un descenso en la variabilidad entre pacientes y establecer un pronóstico a corto y largo plazo más adecuado.

En la ECGM se establecen tres categorías de examen:

1. Nivel de conciencia

Nos aporta información sobre la funcionalidad de la corteza cerebral y el sistema reticular activado en el tronco. Los niveles de conciencia son: normal, deprimido, estuporoso o comatoso.

2. Actividad motora, reacciones posturales y reflejos

Un aumento o hiperreflexia de las cuatro extremidades aparece en la mayoría de pacientes con lesión cerebral (o traumatismo espinal cervical), pero en TCE graves o terminales (animales en coma) se pueden perder el tono muscular y los reflejos.

Los opistótonos con hiperextensión de las cuatro extremidades son compatibles con rigidez por descerebración, mientras que en la rigidez por descerebelación veremos flexión de las extremidades posteriores (en nuestra experiencia más frecuente) y a veces extensión (figura 2).

Figura 2. Postura de rigidez por descerebración y descerebelación.

3. Reflejos del tronco cerebral y examen neuro-oftalmológico

El paso de unas pupilas mióticas a midriáticas sin respuesta a la luz es indicativo de una lesión progresiva de tronco encefálico. En el caso de midriasis bilateral sin respuesta a la luz nos puede señalar una lesión mesencefálica irreversible, herniación de cerebelo a través del foramen magno o las dos. Una midriasis unilateral con pérdida de reflejo pupilar sugiere una herniación cerebelar unilateral o una hemorragia de tronco. En personas este signo se asocia con hemorragia extradural y requiere diagnóstico por imagen urgente para evaluar la descompresión quirúrgica (craniectomía figura 3).

Figura 3. Preparación de quirófano previa a craniectomía descompresiva.

Además es importante la inspección del fondo de ojo para detectar papiledema (indicador de aumento de PIC) y de los conductos auditivos (hemorragias).

Diagnóstico y técnicas de imagen

La anamnesis y una exploración neurológica compatible con TCE son inicialmente suficientes para su diagnóstico. Sin embargo, deberemos realizar técnicas de imagen para evaluar la gravedad de las lesiones, su localización y extensión.

Radiografías: permiten diagnosticar fracturas de cráneo (figura 4).

Figura 4. Radiografía lateral de una fractura de cráneo a nivel fronto-parietal.

Resonancia magnética: es la técnica de elección para la evaluación del parénquima cerebral, tejidos blandos y región de la fosa caudal y permite hallar lesiones que pueden pasar desapercibidas en un TC. Se detectan fácilmente hematomas, hemorragias, contusiones del parénquima cerebral y edema (figura 5).

Figura 5. Imagen de RM dorsal (secuencia en eco de gradiente) de un hematoma epidural con moderado efecto de masa sobre el ventrículo lateral. Las secuencias convencionales T1 y T2 no son altamente sensibles para la detección de hemorragias intracraneales en las primeras horas, pero las nuevas secuencias de eco de gradiente parecen capaces de detectarlas precozmente.

Tomografía computarizada (TC): presenta una detección y definición de las fracturas óseas muy superior a las técnicas de radiografía convencionales e incluso de resonancia magnética. La gran velocidad de adquisición de las imágenes nos permite diagnosticar otras patologías intracraneales de manera rápida. Adquiere una gran importancia en la valoración de animales críticos que no permitan la realización inmediata de una resonancia magnética y necesiten la valoración de una cirugía descompresiva (figuras 6a y 6b).

Dicha técnica nos facilitará la detección de hemorragias y hematomas (intra-extraxiales) que aparecen hiperdensas en fases agudas (figura 7). Se pueden visualizar también desviamientos de la línea media, alteraciones del sistema ventricular y edema.

Pronóstico

Hasta hace poco los estudios realizados para intentar establecer un pronóstico en TCE solo tenían en cuenta la supervivencia del paciente en función de la gravedad o puntuación en la ECGM. Aportaciones más recientes sugieren que esto no es suficiente para valorar la capacidad funcional del animal como mascota, ya que muchos presentan secuelas neurológicas graves. La futura incorporación de las técnicas de diagnóstico por imagen junto con otros parámetros clínicos permitirá una mayor precisión en el valor pronóstico.

Figura 8. Es preciso monitorizar tiempo de rellenado capilar, pulso, frecuencia cardíaca, presión arterial, ECG y gasometrías.

Bibliografía

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6. Luján A. Trauma craneal: fisiopatología y tratamiento efectivo. XXVIII Congreso Anual de AMVAC.
7. Estrada F. Neuroprotección y traumatismo craneoencéfalico.

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