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María Bailén Gómez
Exalumna del Máster en Práctica Clínica y Urgencias de Pequeños. AEVA Veterinaria

La anemia hemolítica inmunomediada (AHIM) se produce como consecuencia de una destrucción de los eritrocitos circulantes por mediación de anticuerpos específicos. Esta destrucción se puede producir de forma extravascular, mediante fagocitosis en el bazo e hígado, o intravascular por lisis osmótica por medio de la activación del complemento [1].

Según la etiología, puede ser autoinmune (primaria), o inmunomediada secundaria a procesos infecciosos como Mycoplasma (antiguamente Hemobartonella), virus de la leucemia felina (FeLV), enfermedades linfoproliferativas, transfusiones de sangre o administración de ciertos fármacos [2], etc.

La AHIM primaria está poco documentada en gatos, siendo la anemia hemolítica secundaria a procesos infecciosos la causa más común. Es mucho menos frecuente en gatos que en perros, pero tienen mejor pronóstico. En los gatos, el índice de mortalidad es de 23,5 % [3], mientras que en los perros el índice de supervivencia es menor del 50 % un año después de la primera crisis aguda [4].

El tratamiento se basa en eliminar la causa subyacente, en caso de existir, así como en administrar una terapia de mantenimiento mediante transfusiones sanguíneas, fluidoterapia y una inmunosupresión adecuada. Los glucocorticoides son la base de la terapia inmunosupresora. Sin embargo, algunos pacientes no responden adecuadamente a la corticoterapia por sí sola y requieren tratamiento inmunosupresor adicional [5] (como ciclofosfamida); en estos casos tienen un peor pronóstico.

Descripción del caso clínico

Un gato común europeo, macho castrado de un año de edad, vacunado y desparasitado correctamente, fue atendido por el servicio de medicina interna de nuestra clínica, por un cuadro clínico que cursaba con apatía y pérdida de apetito desde hacía una semana. La anamnesis también refería un cambio de comportamiento del animal, que se manifestaba con lamidos de la pared e ingestión de la arena de la bandeja. El gato no había sido atendido hasta ahora por estos signos clínicos ni había recibido previamente ninguna medicación.

En la exploración física se apreciaban las mucosas pálidas, temperatura rectal 39,5 ºC, y la palpación abdominal, auscultación cardiopulmonar y ganglios retrofaríngeos y poplíteos sin alteraciones.

Los análisis sanguíneos mostraron un hemograma en el que se apreciaba un 10 % de hematocrito (normal 26-47 %) y 94.000/µl reticulocitos, lo que indicaba una anemia regenerativa (>60.000). Los parámetros del leucograma se encontraban dentro de los rangos de referencia. El frotis sanguíneo mostraba además moderada aglutinación de los hematíes. Los análisis bioquímicos sanguíneos no presentaron ninguna alteración.

Con el fin de descartar los procesos infecciosos más comunes, se realizaron análisis serológicos mediante test rápido para el virus de leucemia felina y antígenos de virus de inmunodeficiencia felina y detección de ADN mediante PCR para Mycoplasma (Hemobartonella), siendo negativos todos ellos.

Habiendo descartado las causas infecciosas más comunes y no existiendo evidencias de otros procesos infecciosos, se consideró como diagnóstico presuntivo la AHIM primaria.

Tratamiento

Inicialmente se comenzó una terapia a base de doxiciclina 5 mg/kg/12 h y prednisona 4 mg/kg/24 h. Una vez descartada la infección por Hemobartonella se retiró el tratamiento con doxicilina.

A la semana del inicio del tratamiento los dueños ya refirieron una mejoría del estado general del animal. Este se mostraba más activo, aunque continuaba con pica. A las cuatro semanas el hematocrito se elevó hasta un 23 % (normal 26-47 %), por lo que se decidió realizar una disminución gradual de la dosis de prednisona. A las ocho semanas el hematocrito alcanzó un 31 %, desapareciendo por completo el resto de signos clínicos, por lo que el paciente fue dado de alta. Hasta el día de hoy, y transcurridos más de 24 meses, no se han producido recidivas.

Discusión

Actualmente existen pocas referencias bibliográficas de la AHIM primaria en gatos, mientras que la AHIM secundaria está considerada la causa más común de anemia hemolítica en estos animales. Ante la sospecha de un gato con AHIM debemos descartar enfermedades subyacentes [1], y solo ante la ausencia de estas es posible confirmar el origen autoinmune.

En nuestro caso la presencia de aglutinación de los hematíes [3] fue considerada como signo patognomónico de AHIM, y no fue preciso realizar el test de Coomb’s para detectar la presencia de anticuerpos o de complemento sobre la superficie de los eritrocitos [6]. Por otro lado. se descartaron en primer término las causas infecciosas, neoplásicas o derivadas de transfusiones o del uso de fármacos y vacunaciones como responsables de una AHIM secundaria.

La respuesta obtenida mediante la terapia inmunosupresora pudo confirmar el diagnóstico definitivo de la AHIM primaria, sin que haya habido recidivas en los dos años siguientes de finalizar el tratamiento.

No se consideró necesaria la transfusión de sangre, a pesar de presentar un 10 % de hematocrito, ya que el paciente estaba estable y no presentaba dificultades respiratorias ni signos de hipoxia.

Conclusión

La AHIM es la causa más frecuente de hemólisis en el perro [7] mientras que solo un 6,1 % de las anemias en el gato son de origen inmunomediado [3], y por lo general son secundarias a otras enfermedades.

El interés científico del caso que presentamos radica en la baja frecuencia de aparición de este tipo de anemia en gatos, así como en el éxito de la terapia inmunosupresora y la remisión total de los signos clínicos, cuyo pronóstico indica generalmente un alto índice de mortalidad (23,5 % [3]). El diagnóstico y la administración del tratamiento adecuado de forma precoz pueden influir positivamente en la evolución de esta grave enfermedad.

Bibliografía

1. Day MJ, Mackin AJ: “Immune-Mediated Haematological Disease” in: Day MJ Clinical Immunology of the Dog and Cat (second ediction). London: Manson Publishing Ltd 2008. Manson Publishing Ltd., London.
2. Villiers E: “Disorders of erythrocytes” in: Villiers E, Blackwood L (Eds.): Manual of Canine and Feline Clinical Pathology (second edition). Gloucester GL, BSAVA, 2004.
3. Kohn B, Weingart C, Eckmann V, Ottenjann M, Leibold W J. “Primary immune-mediated hemolytic anemia in 19 cats: diagnosis, therapy, and outcome (1998-2004)”. Vet Intern Med. 2006 Jan-Feb;20(1):159-66.
4. McAlees TJ. “Immune-mediated haemolytic anaemia in 110 dogs in Victoria, Australia”. Aust Vet J. 2010 Jan; 88 (1-2):25-8. doi: 10.1111/j.1751-0813.2009.00537.x.8.
5. McCullough S. “Immune-mediated hemolytic anemia: understanding the nemesis”. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2003 Nov; 33(6):1295-315.
6. Bexifield N. “Situación clínica en Medicina interna: Anemia hemolítica inmunomediada idiopática o primaria”. Revista consulta. Diciembre 2007. Número 146.
7. Hackner SG. “Haematological emergencies” in: King L, Hammond R (Eds.) Manual of Canine and Feline Emergency and Critical Care. Gloucester GL, BSAVA, 2001.