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Cristina Sanmartín y Gonzalo Cano
Optimal Pork Production
Imágenes cedidas por los autores

Las micotoxinas son metabolitos secundarios de origen fúngico. Se trata de compuestos con una alta toxicidad tanto para los humanos como para los animales; pueden tener efectos teratogénicos, mutagénicos, carcinogénicos, inmunosupresores y también pueden provocar alteraciones hormonales. Tienen un bajo peso molecular y no pierden su toxicidad por tratamientos térmicos o por la acción de las enzimas digestivas.

La producción de micotoxinas

La misma micotoxina puede ser producida por más de un hongo y, a su vez, un determinado hongo puede producir múltiples micotoxinas. En la actualidad se conocen cinco géneros de hongos con capacidad para producir micotoxinas potencialmente patógenas. Los géneros productores de micotoxinas son Aspergillus, Penicillium, Fusarium, Alternaria y Claviceps (tabla). Estos hongos tienen una distribución mundial y su crecimiento sobre los productos agrícolas se puede producir tanto en el campo como durante la fase de crecimiento y maduración del grano; así como durante los procesos de cosecha, ensilaje o almacenaje y transporte. La posibilidad o susceptibilidad de la contaminación de los cereales se puede ver influenciada por una resistencia genética del cultivo, las condiciones de humedad y temperatura, las prácticas agrícolas, etc.

La mayoría de las micotoxinas que afectan a la producción animal son producidas por los géneros Aspergillus spp. (aflatoxinas y ocratoxina) y Fusarium spp. (zearalenona, fumonisina y tricotecenos; entre estos últimos cobran especial importancia el deoxinivalenol (DON) o vomitoxina y la toxina T2):

• Fusarium ataca a la planta en el campo y causa daños en distintas partes de su estructura y del grano. Por lo tanto, en estos casos, las micotoxinas estarían presentes en el cereal antes de la recolección.
• Aspergillus se puede considerar un hongo saprofito. No provoca daños en la planta y su crecimiento se produce bajo determinadas condiciones de humedad y temperatura durante el proceso de ensilaje o almacenamiento.

Mecanismos de acción y diagnóstico

Las micotoxinas se absorben en el tracto gastrointestinal y se distribuyen por los distintos órganos, dando lugar a alteraciones en los procesos enzimáticos. Generan un incremento del estrés oxidativo y provocan un deterioro de la salud del animal, que incide directamente en sus rendimientos productivos y zootécnicos.

La acción de las micotoxinas sobre un organismo es dosis dependiente y tiempo dependiente. Así, las manifestaciones clínicas pueden ser agudas, subagudas o crónicas en función del tiempo de exposición y la dosis de la micotoxina. Esta relación entre la dosis y la respuesta del organismo permite establecer umbrales de toxicidad para cada micotoxina (cuadro 1).

En la práctica clínica es frecuente encontrar lesiones o manifestaciones patológicas compatibles con la acción de micotoxinas. El establecimiento del diagnóstico se vuelve complicado si se recurre a la búsqueda de las toxinas en el pienso ya que, generalmente, el pienso contaminado ya no está en la explotación o los niveles de toxina que se encuentran en la ración son inferiores al umbral de toxicidad. En estos casos hay que tener presente dos características de las toxinas fúngicas: la sinergia y la capacidad aditiva. Así, si un alimento está contaminado con más de una micotoxina, el efecto adverso que estas provocan sobre el organismo animal podrá verse incrementado o potenciado sin necesidad de llegar a superar el umbral toxicidad establecido para cada una de ellas.

La sintomatología observada va a depender directamente del tipo de micotoxina, la dosis y el tiempo de exposición, así como de la edad y fase productiva del animal.

Generalmente, la exposición de los animales a las micotoxinas tiene lugar a través del alimento, independientemente de la forma de presentación de este (seco o húmedo). Las líneas de distribución de alimentación húmeda son más susceptibles a la contaminación fúngica y, por lo tanto, a acumular micotoxinas; es necesario prestar especial atención a su limpieza y desinfección. La distribución de alimento seco es menos susceptible a la contaminación pero no por ello se debe descuidar la limpieza y desinfección de los silos y conductos de reparto del pienso. El desarrollo de nuevos equipos de alimentación permite aunar las ventajas de la alimentación en seco al mismo tiempo que administran una ración húmeda.

Principales micotoxicosis en porcino

Las micotoxicosis se caracterizan por ser enfermedades relacionadas con el consumo de alimentos contaminados por micotoxinas; no son contagiosas ni infecciosas pero sí transmisibles.

Los cerdos presentan una mayor sensibilidad a las micotoxinas que otras especies, siendo los reproductores y cerdos jóvenes los más afectados.

Aflatoxicosis

Las aflatoxinas son responsables de cuadros clínicos inespecíficos en los que se informa de una disminución de los rendimientos zootécnicos, viéndose afectado el crecimiento y los consumos de pienso. Las alteraciones del sistema inmunitario dan lugar a inmunosupresión y, como consecuencia, se produce un incremento de la susceptibilidad a patógenos víricos y bacterianos. Cuanto más jóvenes son los animales, mayor es la susceptibilidad a las aflatoxinas y las manifestaciones clínicas son más intensas.

En el caso de cerdas lactantes se puede producir la excreción de un metabolito de la aflatoxina B1 por la leche, pudiendo provocar desde una falta de crecimiento hasta la muerte de los lechones lactantes.

La intoxicación crónica se puede producir por consumo de pienso contaminado con 300 ppb y las intoxicaciones agudas se relacionan con niveles de contaminación superiores a 1.000 ppb.

Las alteraciones observadas en la necropsia se corresponden con hepatomegalia, lesiones degenerativas, ictericia y hemorragias en mucosa intestinal.

Ocratoxicosis

La ocratoxina es un potente nefrotóxico, se absorbe rápidamente en el tracto intestinal y se une a las proteínas plasmáticas alcanzando el riñón, donde provoca graves daños. Causa alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, dando lugar a cúmulos de glucógeno en el hígado. Tiene efecto hemorrágico y también presenta actividad inmunosupresora.

Concentraciones de 10 ppm en el pienso de lechones dan lugar a una disminución del consumo y de la ganancia media diaria mientras que niveles superiores a 25-30 ppm provocan enteritis, polidipsia y poliuria y muerte con presencia de lesiones renales.

Intoxicación por fumonisinas

Existen seis tipos de fumonisinas: B1, B2, B3, B4, A1 y A2; las más frecuentes y con mayor toxicidad son B1 y B2. La intoxicación en porcino cursa con edema pulmonar, alteraciones hepáticas, problemas renales y cardiovasculares e inmunosupresión.

La concentración y tiempo de exposición a la fumonisina se relaciona directamente con la presentación de edema pulmonar. Piensos contaminados con más de 90 ppm consumidos durante más de 4 días provocan la aparición de dicho edema pero también el consumo de piensos contaminados con 40 ppm de fumonisina durante periodos de 3-4 semanas.

La alteración del sistema inmunitario se manifiesta con una disminución de la población de macrófagos alveolares, incrementándose así la susceptibilidad a patógenos víricos y bacterianos. Se ha documentado una correlación positiva entre la presencia de fumonisinas en el pienso y la presentación de problemas ocasionados por PRRS y PCV2.

Intoxicación por tricotecenos

Hay dos grupos o familias de tricotecenos (A y B) que comparten la misma estructura química pero se diferencian en las rutas metabólicas y vías de destoxificación que utilizan, lo cual hace que su toxicidad sea diferente (cuadro 2).

La absorción de los tricotecenos se realiza de forma rápida a nivel del intestino delgado. Por vía sanguínea llegan al hígado, donde sufren procesos de hidroxilación, y se excretan en forma de metabolitos por vía biliar o renal.

La intoxicación por tricotecenos provoca inhibición de la síntesis proteica afectando al sistema inmunitario. Los signos clínicos relacionados con la ingestión de tricotecenos son: rechazo al alimento, vómitos, anorexia y marcada pérdida de condición corporal. Las lesiones provocadas por los tricotecenos van desde irritaciones o erosiones en la mucosa gástrica y entérica a la presencia de dermatitis, costras y ulceraciones cutáneas.

Intoxicación por zearalenona

La zearalenona es una toxina estrogénica con efectos adversos en la reproducción. La absorción se realiza a nivel intestinal y se metaboliza en el hígado, dando lugar a dos metabolitos tóxicos: α y β zearalenol; la excreción se realiza a través de las heces. El α zearalenol tiene tres veces más potencia estrogénica que la zearalenona.

La zearalenona se une a receptores del estradiol provocando estrogenismo y la reducción de los niveles de FSH plasmáticos, de manera que se bloquea la maduración folicular y la ovulación. La intoxicación por zearalenona da lugar al síndrome estrogénico, con manifestaciones e implicaciones clínicas distintas en función de la edad de las cerdas.

En cerdas prepúberes se observa tumefacción y decoloración de la vulva, aumento del tamaño del útero y de las glándulas mamarias, incremento de prolapsos rectales y, en algunos casos, prolapso uterino. En cerdas adultas se puede observar:

• Duración variable del celo.
• Reducción del tamaño de la camada, si la exposición a la micotoxina se produce en el periodo de implantación embrionaria.
• Nacimiento de lechonas con vulva inflamada y edematosa.
• Nacimiento de lechones con debilidad del tercio posterior.

En el caso de los machos, se puede ver afectada la calidad seminal. Además, también se produce una disminución de la libido, edema de prepucio y, en ocasiones, caída del pelo.

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