Micotoxicosis presentes en avicultura y ganado porcino

Autor

Borrell, J; Gimeno, G BIOVET S.A. ESPAÑA

NOTA: Al final del artículo, encontrará resumidos los
principales conceptos de este trabajo.

Introducción

La denominación de micotoxinas hace referencia a ciertos metabolitos
fúngicos biológicamente activos producidos por algunos hongos
y mohos tras la esporulación. Estos metabolitos no son esenciales para
su crecimiento, pero favorecen la supervivencia de la siguiente generación
al inhibir el crecimiento de posibles competidores.

El nombre de las micotoxinas tiene diversos orígenes. Frecuentemente
deriva del principal hongo productor (e. Aflatoxinas), otras veces deriva de
la sintomatología que produce en el animal (e. Vomitoxina) o de la planta
con más alto riesgo de contaminación toxigénica producida
por hongos (e. Zearalenona, de Zea mays, maíz).

Las micotoxinas son sustancias extremadamente estables, permanecen durante largo
tiempo activas en los alimentos y resisten fácilmente a las condiciones
de procesamiento de los alimentos.

Relación entre la estructura química de las mixotoxinas
y reactividad

La estructura química de las micotoxinas esta directamente relacionada
con la capacidad reactiva de las mismas. La posibilidad de reacción con
otras moléculas determinará tanto el efecto tóxico como
la posibilidad de transformación en otras estructuras no tóxicas.
A continuación se presenta un cuadro (cuadro 1) que relaciona las micotoxinas
de mayor incidencia, los hongos productores de dichas moléculas y su
estructura química.

Cuadro 1: Estructura química de las principales micotoxinas.

Desde el punto de vista estructural, las micotoxinas se clasifican
en 4 grupos:

1. Micotoxinas derivadas de anillos cumáricos producidos
por Aspergillus spp: Aflatoxinas B1, B2, G1, G2, M1, M2 y stigmatocistina.

Ejemplo figura 1.

Figura 1: Aflatoxina B1

Existen unas 16 aflatoxinas conocidas de las cuales las más importantes
son las aflatoxinas B1, B2, G1, G2, M1 y M2. Las primeras cuatro están
presentes en los vegetales mientras que la M1y M2 está presente en la
leche y son derivados metabólicos de las aflatoxinas B1 (figura 2) y
B2, respectivamente.

Aflatoxina B1 Aflatoxina M1

Figura 2. Comparación de la estructura química de la aflatoxina
B1 y M1.

Estas micotoxinas son producidas por A. flavus y A. parasiticus. A. flavus es
un hongo ubicuitario mientras que A. parasiticus es específico de las
zonas tropicales y subtropicales. La diferencia entre ambos estriba en que A.
parasiticus parece ser toxigénico en la mayoría de los casos mientras
que A. flavus es aproximadamente toxigénico sólo en el 50% de
los casos. Las temperaturas mínimas, óptimas y máximas
que estimulan el crecimiento de A. flavus son respectivamente 7, 32, 45ºC
mientras que las síntesis de la toxina se estimula a 8, 27, 42 ºC.
El órgano diana donde se acumulan las aflatoxinas es el hígado.
Los cerdos resultan ser más sensibles que las aves.

Las aflatoxinas no solamente tienen efecto carcinogénico, también
son mutagénicas y teratógenas.

La sterigmatocistina es producida por diferentes especies de Aspergillus versicolor
y Aspergillus nidulans. El órgano diana donde se acumula la sterigmatocistina
es el hígado. La temperatura óptima de crecimiento del hongo oscila
entre 20-30ºC aunque la síntesis de la micotoxina se produce preferiblemente
a 20ºC.

2. Micotoxinas derivadas de anillos lactónicos producidos por
Penicillumspp y Aspergillus spp: Ocratoxina, patulina y citrinina.
Ejemplo figura 3 y 4.

Figura 3: Ocratoxina A Figura 4: Citrinina

Al igual que las aflatoxinas, la denominación de ocratoxinas incluye
un amplio grupo de micotoxinas: ocratoxina A, ocratoxina B, ocratoxina C, metilester
ocratoxina... Las más importantes corresponden a la ocratoxina A y la
ocratoxina B. Ambas son producidas por gérmenes del género Penicillium
y Aspergillus y en concreto por A. ochraceus y P. viridicatum que producen la
ocratoxina A. La ocratoxina A es más tóxica y frecuente que ocratoxina
B. El órgano diana donde se acumulan las ocratoxinas son los riñones
y su efecto toxigénico se manifiesta principalmente con nefropatías
y alteraciones hepáticas. Las especies particularmente sensibles a las
ocratoxinas son los cerdos y algunas especies de aves como patos, pollos y pavos.

La citrinina es una micotoxina producida por Penicillium citrinum. Normalmente
se encuentra asociada a otras micotoxinas, como la ocratoxina. La presencia
de citrinina potencia el efecto nefrotóxico de la ocratoxina, actuando
de forma sinérgica La patulina es producida por especies del género
Penicillium expansum, Penicillium patulum y Aspergillus spp. La patulina se
acumula principalmente en el sistema nervioso aunque también puede detectarse
en otros órganos (pulmones, hígado y riñón).

3. Micotoxinas derivadas de anillo lactónicos producidos por
Fusarium

spp: Zearalenona. Ejemplo figura 5.

Figura 5: Zealalenona

La toxina más importante que pertenecen a este grupo es la zearalenona
(F-2). Esta micotoxina es producida por Fusarium tricinctum, Fusarium moniliforme,
Fusarium roseum graminearum. Los requerimientos de humedad y temperatura que
estimulan el crecimiento del hongo son respectivamente 18-20% y 25ºC, mientras
que la síntesis de la toxina es favorecida a 10-12ºC.

La actividad de la zearalenona es principalmente estrogénica. Las cerdos
son más susceptibles que las aves siendo estas más tolerantes.

4. Sesquiterpenos derivados de tricotecenos producidos por Fusarium
spp: Nivalenol, deoxinivalenol (DON o vomitoxina), Toxina T-2,
Diacetoxycirpenol. Figura 6.

Figura 6: Sesquiterpeno

Según los sustituyentes (cuadro 2) de los radicales se obtiene los distintos
tipos de micotoxinas.

Cuadro 2: Sustituyentes de los radicales de la estructura sesquiterpenos.

Existe aproximadamente unos 40 tipos de tricotecenos diferentes, la mayor parte
de ellos producidos por especies del género Fusarium spp y Trichothecium
spp (F. graminearum, F. culmorum). Las más comunes dentro de este grupo
son: deoxinivalenol DON o vomitoxina, T-2 toxina, diacetoxiscirpenol,DAS, y
nivalenol. Los órganos diana dónde seacumulan los tricotecenos
son el hígado, riñón y bazo. Los tricotecenos son detoxificados
en el hígado y eliminados principalmente a través de la bilis
y las heces. Parte los tricotecenos transportados por bilis pueden ser reabsorbidos
en el intestino creándose un circuito de absorción-eliminación
que debe ser tenido en cuenta en el momento de interpretar resultados de toxicidad.
Los tricotecenos son sustancias irritantes localesde los epitelios además
de ser productoras de alteraciones cromosómicas.

Una vez se ha establecido la clasificación de las micotoxinas, se tratará
de explicar la capacidad reactiva de alguno de los grupos químicos comunes.

Así por ejemplo:

Los grupos lactona de los derivados cumáricos son comunes en las aflatoxinas
B1, B2, G1, G2, ocratoxina y patulina. Estos grupos pueden reactionar con ácidos
o con álcalis (figura 7) provocando la ruptura de su estructura y la
formación de grupos carboxílico e hidroxílico en el punto
del ruptura del anillos

Figura 7: Reacción del grupo lactona con un ácido ó álcali.

Los dobles enlaces no aromáticos en grupo terminal dihidrofurano presentes
en aflatoxina B1, G1, stigmatocistina y zearalenona

pueden ser atacables mediante:- Reacciones de ozonólisis por el uso de
ozono, figura 8.- Reacciones de glicosilación por el uso de sustancias
oxidantes como peróxidos, figura 9.- Reacciones por adición al
doble enlace de ácidos como

clorhídrico y sulfúrico así como sus derivados, figura
10.

Grupos hidroxilo de las micotoxinas y de adsorbentes hidratados: Los grupos
hidroxilo hidratados pueden proceder de las

micotoxinas como sterigmaticistina, zearalenona, ocratoxina A, patulina, nivalenol,
deoxinivalenol o bien pueden proceder de

ciertos adsorbentes hidratados como los silicatos.

Los grupos hidroxilo de las micotoxinas forman puentes de hidrógeno con
moléculas que contienen oxígeno y que poseen

electrones libres como los polímeros de la pirrolidona. Por otro lado
los grupos hidroxilo de los silicatos reaccionan con los

grupo carbonilo de las micotoxinas como aflatoxina, stigmatocistina, ocratoxina,
patulina, zearalenona, nivalenol y deoxinivalenol.

Este tipo de unión se produce tal y como se describe en el

siguiente esquema, figura 11:

Figura 11: Enlace puentes de hidrógeno entre la micotoxinas y el adsorbente
de micotoxinas.

Grupo peptídico: Este grupo lo posee sólo la ocratoxina la cual
puede ser atacada enzimaticamente por proteasas.

3- Micotoxicosis

La patología derivada de la actividad de las micotoxinas es muy variable
y la aparición de signos evidentes de toxicidad está íntimamente
relacionado con los niveles de contaminación. En la mayoría de
los casos no se presentan síntomas específicos aunque generalmente
se caracterizan por disminuir la productividad e incrementar la sensibilidad
a otras infecciones.

Las micotoxicosis interfieren significativamente en la productividad de los
animales mediante una acción directa sobre los rendimientos del animal
y de forma indirecta produciendo inmunosupresión. Los factores predisponentes
de la aparición de micotoxicosis son muy variables, cabe destacar el
manejo inadecuado, nutrición deficitaria, condiciones

ambientales poco higiénicas....

Los síndromes más importantes así como las micotoxinas
implicados, especies y principal sintomatología se resumen en el siguiente
cuadro, (cuadro 3):

Cuadro 3: Principales micotoxicosis.

4-Toxicidad

La cantidad de micotoxina puede ser expresada en función del alimento
ingerido o del animal.

A. En función del alimento: las unidades empleadas son:

- partes por millón, “ppm”, es decir mg por kg de alimento.

- partes por billón, “ppb”, es decir, mg por Tm de alimento.

De este modo se expresan: dosis admisibles, dosis detectables.

B. En función del animal: las unidades empleadas son mg/kpv.De este modo
se expresan: dosis tóxica, dosis letal 50 (DL 50).



Las dosis admisibles son las dosis de micotoxinas legisladas que son fijadas
por cada país. No todas las micotoxinas tienen fijados unos límites
admisibles, dependiendo del criterio de la Autoridad competente.

Así por ejemplo, algunas de las dosis fijadas por la Food and Drug Administración
son las siguientes:

Para la AFM1, 0.5 ppb (mg/Tm).

Para aflatoxinas totales (AFB1, AFB2, AFG1, AFG2) en maíz destinado a
cerdas preñadas y cerdos jóvenes no debe superas 100 ppb y para
los cerdos terminales 200 ppb (mg/Tm). Fumonisinas totales (FB1+FB2+FB3) en
el maíz destinado a cerdos 20 ppm, en ponedoras 30 ppm (mg/kg) y en broilers
antes del sacrificio 100 ppm (mg/kg).

Por otra parte MERCOSUR fíja límites máximos de aflatoxinas
admisibles en Leche, Maní y Maíz:

Para AFM1, (leche fluída), 0.5 µg/l.

Para AFM1, (leche en polvo), 0.5 µg/kg.

Para aflatoxinas totales (AFB1, AFB2, AFG1, AFG2) en maíz en grano (entero,
partido, aplastado, montado), 20 µg/kg

Las dosis detectables hacen referencia a la cantidad de micotoxina que puede
ser cuantificada según el método analítico empleado, cromatografía
de capa fina, cromatografía de gases o técnicas inmunológicas.
Cuanto más preciso es un determinado método más baja es
la dosis detectable. Así las diferentes técnicas son capaces de
cuantificar niveles más bajos de micotoxinas que los considerados tóxicos.

La dosis tóxica depende de la especie animal de referencia. Así
una concentración de aflatoxina en el alimento de 1 ppm equivale a una
dosis en aves de 0.1 mg/kpv y en cerdos de 0.03 mg/kpv. Es decir la dosis con
efecto tóxico en cerdos (descenso acusado de la respuesta inmune) es
inferior que en aves (lesiones en hígado e incremento de los requerimientos
en vitamina) y por tanto son especies más sensibles.

En los siguientes cuadros (cuadros: 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11) se podrá
compara el efecto tóxico de las principales micotoxinas ingeridas a diferentes
concentraciones en aves y en cerdos:

Cuadro 4. Relación dosis de aflatoxina-efecto tóxico en aves

Cuadro 5. Relación dosis de aflatoxina-efecto tóxico en cerdos

Comparando el efecto tóxico de las aflatoxinas en relación a la
concentración en el alimento (cuadro 4 y 5) se puede apreciar que en
los cerdos se manifiestan los efectos tóxicos más graves a concentraciones
menores de toxina. Así, las lesiones hepáticas en cerdos se manifiestan
a concentraciones entre 0.4-0.8 ppm en cambio en las aves (broilers) estas aparecen
a la concentración de 1.0 ppm. Este efecto es debido a que existe una
relación directa entre la concentración de aflatoxina en la ración
y las cantidad acumulada en los órganos diana. En cerdos esta relación
es de 800:1 en cambio en aves es de 1200:1.

Cuadro 6. Relación dosis de ocratoxina-efecto tóxico en aves

Cuadro 7. Relación dosis de ocratoxina-efecto tóxico en cerdos

Según los datos de los cuadro 6 y 7 ambas especies son igualmente sensibles
a la misma concentración de ocratoxina en el alimento ya que a concentraciones
de 0.2 ppm comienzan a manifestarse los primeros síntomas tóxicos.
En ambos casos los efectos repercuten principalmente en los índices productivos,
sobre el índice de consumo, así como en la aparición de
lesiones hepáticas y en problemas de inmunosupresión.

Cuadro 8. Relación dosis de zearalenona -efecto tóxico en aves

Cuadro 9 . Relación dosis de zearalenona -efecto tóxico en cerdos

Los datos de los cuadros 8 y 9 indican que la toxicidad de la zearalenona en
ambas especies es debido a la actividad estrogénica de la toxina. Los
cerdos resultan ser especies más sensibles que las aves, es decir los
efectos tóxicos se pueden apreciar a concentraciones más bajas
de alimento.

Cuadro 10. Relación dosis de deoxinivalenol –efecto tóxico
en aves.

Cuadro 11. Relación dosis de deoxinivalenol –efecto tóxico
en cerdos.

Los datos de los cuadros 10 y 11 indican que las aves y en especial los broilers
son más resistentes al efecto tóxico del DON. Así con concentraciones
menores a 5 ppm no existe efecto alguno sobre los rendimientos y con concentraciones
ligeramente mayores únicamente se aprecian erosiones en la mucosa de
la boca y de la molleja. En cambio en las ponedoras y en cerdos a partir de
concentraciones de 0.3 ppm, los rendimientos productivos se ven afectados. En
cerdo a partir de 1.5 ppm además de empeorar los rendimientos reproductivos,
la toxina provoca especialmente vómitos, lesiones hepáticas, renales
y hemorragias.

El efecto tóxico de una micotoxina puede verse alterado por la presencia
de otra u otras observándose un efecto aditivo, sinérgico e incluso
antagónico entre ellas.

A continuación se muestran los efectos tóxicos derivados de la
interacción entre micotoxinas desde el punto de vista de su estructura
molecular:

A. Interacción entre sesquiterpenos derivados de tricotecenos:

SKLAN D, SHELLY M (2003), estudian el efecto crónico derivado de la administración
de DAS y toxina T-2 en pavos: los autores concluyen que la administración
de dosis conjuntas superiores a 1 ppm influyen en la morfología del intestino
pero no afectan al crecimiento o a la producción de anticuerpos.

DIAZ G J, SQUIRES E J (1994), estudian el efecto individual y combinado de la
administración de DAS y toxina T-2 en gallinas ponedoras: los autores
concluyen que la administración de dosis conjuntas superiores a 2 ppm
tiene un efecto tóxico aditivo sobre ciertos parámetros como la
reducción del índice de consumo e incidencia de lesiones orales.

B. Interacción entre anillo lactónico y sesquiterpenos:

KUBENA, L F, HARVEY R B (1994), estudian el efecto individual y combinado de
la administración de ocratoxina A y DAS en broilers: los autores concluyen
que la administración conjunta de 2 ppm de ocratoxina A junto con 6 ppm
de DAS presentan un efecto antagónico sobre ciertos parámetros
como el contenido de colesterol o de ácido úrico, en cambio presentan
un efecto tóxico aditivo sobre la eficiencia de utilización del
alimento y peso relativo de l hígado y la molleja.

KUBENA L F, HARVEY R B (1989), estudian el efecto individual y combinado de
la administración de ocratoxina A y toxina T-2: los autores concluyen
que la administración conjunta de 2 ppm de ocratoxina A y 4 ppm de toxina
T-2 presentan un efecto tóxico aditivo sobre la reducción de la
ganacia de peso, de las proteínas séricas totales y de la actividad
lactato deshidrogenasa.

C. Interacción entre anillo cumárico y sesquiterpenos:

HARVEY R B, KUBENA L F (1991), estudian el efecto combinado de la administración
de 2.5 ppm de aflatoxina y 2.0 ppm de DAS en cerdos: Los autores concluyen que
el ambas micotoxinas conjuntamente presentan efecto tóxico aditivo sobre
ciertos parámetros productivos en comparación a los efectos atribuibles
únicamente a la acción de la aflatoxina, pero no presentan un
efecto sinérgico.

HUFF W E, HARVEY RB (1988), estudian el efecto posible efecto sinérgico
derivado de la administración de 2.5 ppm de aflatoxina y 4.0 ppm de toxina
T-2: Los autores concluyen que ambas micotoxinas administradas conjuntamente
presentan un efecto sinérgico sobre ciertos parámetros como el
descenso del peso vivo, incremento de los pesos relativos de los riñones,
molleja, corazón y el descenso de los niveles séricos de potasio.

Cada una de las interacciones anteriormente citados se analizan a partir de
diferentes parámetros que presentan gran variabilidad entre ellos, de
tal modo que resulta difícil compara los efectos tóxicos dentro
de los diferentes grupos (A, B y C). Actualmente BIOVET S.A, está estudiando
la posibilidad de encontrar un parámetro común que permita comparar
entre sí el efecto tóxico derivados de la presencia combinada
de micotoxinas según la estructura química que posean.

La dosis letal 50, DL50, se define como la cantidad de micotoxinas administrada
que es capaz de producir la muerte al 50% de los animales. En el cuadro 12,
se indican algunas DL 50 que se conocen en pollos expresadas en mg/kpv:

Cuadro 12: DL50 en aves (mg/kpv)

5- Detoxificación y eliminación de micotoxinas

Se pueden diferenciar distintos métodos para la detoxificación
de micotoxinas:

Métodos naturales.

Métodos físicos.

Métodos microbiológicos.

Métodos químicos.

Métodos naturales:

Destaca la utilización del ácido tauricólico, glucurónico
y sulfúrico los cuales se conjugan con las micotoxinas dando lugar a
metabolitos atóxicos que se eliminan por bilis y orina.

Métodos físicos:

Radiaciones: Los rayos X son capaces de producir una emisión elevada
de energía la cual produce la ruptura de estructuras moleculares estables.

Se ha establecido que las aflatoxinas B1 y G1 son más sensibles a los
rayos X.

Calor: El calor utilizado como único método para la destrucción
de micotoxinas resulta poco eficaz ya que las temperaturas que se alcanzan durante
el proceso de detoxificación afectan a las vitaminas y proteínas
del alimento. En cambio el calor puede ser utilizado para aumentar la capacidad
reactiva de moléculas como son loa ácidos, álcalis y otros
agentes.



Métodos microbiológicos:

Anteriormente se ha citado la posibilidad del ataque de micotoxinas por enzimas
específicos, como el caso de la ocratoxina A cuyo grupo peptídico
puede ser atacado por proteasas. También se ha estudiado la acción
que tiene la flora ruminal sobre las micotoxinas. Esta es capaz de esterificar
la ocratoxina A, convirtiéndola en ocratoxina C. Asimismo se ha comprobado
la acción aislada de bacterias tales como Corynebacterium rubrum, Aspergillus
Níger, Trichoderma viride y Mucor ambigus en la modificación de
la estructura de la aflatoxina B1.

Métodos químicos:

Insecticidas: El empleo de insecticidas para estos fines está actualmente
abandonado debido a la problemática de residuos derivada del uso de los
mismos.

Uso de solventes: Una de las características fisico-químicas más
destacadas de las micotoxinas, es su capacidad de ser solubles en solventes
orgánicos. Así combinaciones de solventes tales como hexanoacetona-
agua o isopropanol-agua entre otros, han demostrado arrastrar las micotoxinas.

Uso de agentes químicos reactivos: En este apartado se incluyen los grupos
químicos capaces de reaccionar con la estructura de las micotoxinas.
Así distinguimos:

Ácidos tales como el ácido clorhídrico, sulfúrico
y derivados. Tal y como se describió en el apartado 2. RELACIÓN
ENTRE LA ESTRUCTURA QUÍMICA DE LAS MICOTOXINAS Y REACTIVIDAD.de este
escrito estos ácidos son capaces de reaccionar con los grupos lactona
de las aflatoxina B1, G1, patulina, zearalenona y con dobles enlaces no aromáticos
presentes en aflatoxinas, patulina, zearalenona y tricotecenos. Toxicologicamente
la reacción de adición de los ácidos con los dobles enlaces
parece ser la más eficaz en cuanto a detoxificación se refiere,
ya que los productos de reacción son sustancias polares,

eliminables por la orina.

Álcalis tales como monoetil y metilamina, hidroxido y cloruro cálcico,
hidróxido y carbonato sódico y amónico. Estas sustancias
son reactivas con los grupos lactona de las aflatoxinas, ocratoxina, patulina
y zearalenona.

Agentes oxidantes como el ozono, peróxidos y permanganatos en solución
alcalina. Todas estas sustancias son reactivas con los dobles enlaces no conjugados
de aflatoxinas y patulina. La reacción denominada ozonólisis (descrita
en el segundo apartado) da lugar a nuevas moléculas más pequeñas,
aunque alguno de los productos obtenidos pueden ser tóxicos. La glicolización
(también descrita anteriormente) da lugar a la creación de dos
grupos hidroxilo que posteriormente pueden formar puentes de hidrógeno.
Pero aun siendo este mecanismo eficaz para la detoxificación, debería
utilizarse en combinación con polímeros o silicatos capaces de
adsorber físicamente la aflatoxina por medio de puentes de hidrógeno.

Agentes reductores como el formol reactivo con los grupos carbonilo de aflatoxina
B1, B2, sterigmatocistina, zearalenona, nivalenol y deoxinivalenol dando lugar
a grupos hidroxilo que posteriormente podrán

formar puentes de hidrógeno.

Uso de agentes químicos inertes: En este apartado se incluyen aquellas
sustancias capaces de adsorber las moléculas de micotoxinas en su estructura.

Destacar 3 grupos:

- Carbón activo.

- Polímeros de polivinilpirrolidona.

- Arcillas, silicatos sintéicos.

Carbón activado: El carbón activado corresponde a una estructura
de carbono con una gran superficie externa tanto fuera como en el interior de
las moléculas. No existen prácticamente referencias respecto a
su utilización como adsorbente de micotoxinas, pero en cambio es un producto
muy empleado en la fijación de toxinas entéricas.

Polímeros de pirrolidona: El mecanismo de acción de la pirrolidona
se debe tanto al efecto de adsorción física como al establecimiento
de puentes de hidrógeno y nitrógeno en su estructura.

Silicatos alumínicos: Los silicatos alumínicos pertenecen al grupo
de las arcillas, concretamente al grupo de los Phyllosilicatos y los Tectosilicatos
entre los que se encuentran la bentonita, sepiolita, zeolita... Estos compuestos
poseen una estructura tridimensional básica formada por la unión
de tetraedros de SiO4, tal y como se muestra en la figura 12 y 13:

Figura 12: Tetraedros independientes de SiO4.

Figura 13: Representación del empaquetamiento

compacto del tetraedro de de SiO4.

Entre estos tetraedros se intercalan otros iones como el aluminio.

Los silicatos sódico alumínico cálcico hidratados (HSCAS)
a diferencia de los silicatos alumínicos naturales poseen una mayor capacidad
de adsorción al ser productos refinados. En su estructura además
de los iones aluminio intercalan otros como el calcio y sodio aumentando la
distancia entre los iones silicio y mejorando la capacidad de adsorción.

A continuación, figura 14, se puede observar la estructura tridimensional

de los HSCAS, la cual presenta numerosos puntos de enlace en su

superficie.

Figura 14:. Desarrollo esquemático de una estructura
de silicatos con inclusión de diversos iones.

De todos los métodos de detoxificación anteriormente expuestos
el más

empleado actualmente son los silicatos ya que a diferencia de otros

métodos:

No crean problemas de residuos.

No destruyen las vitaminas no las proteínas.

No producen reacciones parciales.

No crean metabolitos tóxicos.

No tienen un precio demasiado elevado.

A. La eficacia de los silicatos sódico alumínico cálcico
hidratados (HSCAS) se a comprobado mediante estudios in vivo realizados en granjas
experimentales de distintos países tales como, Panamá, República
Dominicana y España, en los que se han obtenido resultados muy similares.

El objetivo de estos ensayos fue el de analizar el poder absorbente de los silicatos
sódico alumínico cálcico hidratados (HSCAS) en granjas
de broilers contaminadas con micotoxinas en el alimento. Los animales fueron
divididos en tres lotes a los que se administró dosis crecientes del
producto. Los grupos de estudio fueron los siguientes:

LOTE 1: Lote control, no se les administró HSCAS.

LOTE 2: Se les administró HSCAS a una dosis de 0.75 kg/Tm de alimento.

LOTE 3: Se les administró HSCAS a una dosis de 1.5 kg/Tm de alimento.



Tras 42 días, se sacrificaron los animales y se analizaron una serie
de

parámetros. Los resultados se muestran en la siguiente tabla:

Cuadro 13: Resultados obtenidos

En vista de los resultados se puede observar lo siguiente:

1. Lesiones plantares: La ingesta de HSCAS disminuye la presencia de lesiones
plantares, aunque no desaparecen totalmente. Ello es debido a que las lesiones
plantares pueden tener múltiples orígenes y no son producidas
directamente por la presencia de micotoxinas en heces.

2. Descapsulación del fémur: Es debida a la falta de absorción
de iones Ca/P a nivel intestinal. La acción erosionante de las micotoxinas
sobre la mucosa intestinal, impide la correcta absorción de estos minerales,
por ello la administración de HSCAS mejora éste problema incluso
llega a desaparecer.

3. Lesiones producidas por erosión en molleja e intestino: Se valoraron
siguiendo una escala del 0 al 3, es decir desde ausencia de erosión a
máxima erosión. El tratamiento con HSCAS mejora estas erosiones
e incluso en el caso del intestino tienden a desaparecer ya que en este caso
son producidas únicamente por la acción directa de las micotoxinas.

4. Los Pesos Relativos orientan sobre el estado general del aparato digestivo
y del hígado pero los resultados obtenidos demuestran que no resultan
ser buenos indicadores de la acción absorbente de los HSCAS ya que se
comprueba que no existe relación directa entre los datos obtenidos y
las dosis empleadas.

5. El Indice de Eficiencia se expresa como:

IE=% de supervivientes x Kpv/d de crianza x IC

Los resultados muestran que el I.E mejora notablemente a medida que se incrementa
la dosis de HSCAS. Esta mejora supone una disminución del gasto en alimentación,
debido a que se obtiene un menor Índice de conversión y un incremento
de los Kpv de los animales.

También se han llevado a cabo otros estudios tanto en pollo de carne

como cerdos de engorde en los que se ha comprobado la variación de la

ganancia media diaria de peso (GMD).

B. Pollos de carne:

Lotes de animales:

LOTE 1: Pollos alimentados únicamente con alimento.

LOTE 2: Pollos alimentados con alimento + 0.10 % de HSCAS.

LOTE 3: Pollos alimentado con alimento contaminado con tricotecenos a una concentración
de 0.9 ppm.

LOTE 4: Pollos alimentado con alimento contaminado con tricotecenos a una concentración
de 0.9 ppm + 0.10 % de HSCAS.

Resultados obtenidos:

Cuadro 14: GMD en pollos

Los resultados indican que la adición de HSCAS en el alimento mejora
notablemente la absorción de nutrientes a nivel intestinal y por tanto
repercute positivamente sobre la GMD. Comparando el lote 1 con el lote 2 el
incremento que se produce es de 30 g en cambio, esta defecto puede apreciarse
mejor si se comparan los datos del lote 3 con el lote 4 entre los que existe
una diferencia de 139 g a favor del lote tratado con HSCAS.

C. Cerdos de engorde:

Lotes de animales:

LOTE 1: Cerdos alimentados únicamente con alimento.

LOTE 2: Cerdos alimentados con alimento + 0.5 % de HSCAS.

LOTE 3: Cerdos alimentado con alimento contaminado con:deoxinivalenol, 1 ppm,
y Zearalenona, 5 ppm.

LOTE 4: Cerdos alimentado con alimento contaminado con: deoxinivalenol, 1 ppm,
Zearalenona, 5 ppm +0.5 % de HSCAS.

Resultados obtenidos:

Cuadro 15: GMD en cerdos



De forma similar al ensayo anterior, los resultados indican que la adición
de HSCAS en el alimento mejora notablemente la absorción de nutrientes
a nivel intestinal repercutiendo positivamente sobre la GMD. Comparando el lote
1 con el lote 2 el incremento que se produce es de 41 g en cambio, esta defecto
puede apreciarse mejor si se comparan los datos del lote 3

con el lote 4 entre los que existe una diferencia de 99 g a favor del lote tratado
con HSCAS.

Conclusiones:

En esta exposición se ha tratado de explicar la importancia de las micotoxinas
desde el punto de vista de su la estructura química. El conocimiento
de la misma resulta esencial para poder comprender las posibilidades de reacción
con otras moléculas lo cual determinará tanto el efecto tóxico
como la posibilidad de transformación en otras estructuras no tóxicas.

Bibliografía

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