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Desvelado el mecanismo de la beta-toxina de Cl. perfringens para atacar a las células vasculares intestinales del cerdo


Un grupo del Instituto de Patología Animal de la Universidad de Berna ha investigado cómo actúa la infección intestinal en lechones causada por Clostridium perfringens. Hace 10 años, ya habían demostrado que la toxina producida por la bacteria, la llamada toxina beta, mata las células vasculares y, por lo tanto, causa sangrado en el intestino del lechón. Hasta ahora, sin embargo, no estaba claro por qué la toxina atacaba específicamente estas células y no otras.

Ahora Julia Bruggisser, bioquímica y estudiante de doctorado en el Instituto de Patología Animal, ha logrado resolver este mecanismo en una colaboración interdisciplinar entre tres facultades, cuyos resultados se han publicado en la revista Cell Host & Microbe.

La colaboración entre múltiples grupos de investigación en la Universidad de Berna fue esencial para el éxito del proyecto, y además del departamento de patología animal, también trabajaron investigadores del departamento de química y bioquímica y del Instituto Theodor-Kocher.

Hallada una molécula clave

Hace unos cinco años, en el Instituto de Patología Animal de Berna se halló una molécula denominada Platelet-Endothelial Cell Adhesion Molecule-1 (Molécula de Adhesión Celular Endotelial de Plaquetas-1, PECAM-1 o CD31), que se encuentra en la superficie de varias células y desempeña un rol central en el sangrado intestinal en lechones. El papel real de la molécula CD31 es regular la interacción entre las células inflamatorias y los vasos sanguíneos, principalmente en células endoteliales, que se encuentran en el interior de los vasos sanguíneos.

Durante los experimentos, se observó que CD31 y la toxina beta se distribuyen casi de manera idéntica en estas células. A partir de esta observación inicial, en el Instituto de Patología Animal se descubrió que la toxina liberada por la bacteria en el intestino se adhiere al CD31. Dado que la toxina beta se encuentra entre las toxinas formadoras de poros, perfora la membrana celular y mata las células endoteliales. Esto trae como consecuencia daños a los vasos y sangrado en el intestino.

Desarrollo de vacunas veterinarias y terapias para medicina humana

Este descubrimiento permitirá desarrollar mejores vacunas para la prevención de la infección en cerdos, pero también abre posibilidades de investigación sobre si la unión de la toxina beta al CD31 en las células endoteliales permite a su vez el desarrollo de nuevas formas de terapia para enfermedades vasculares en humanos.



Julia Bruggisser, Basma Tarek, Marianne Wyder, Philipp Müller, Christoph von Ballmoos, Guillaume Witz, Gaby Enzmann, Urban Deutsch, Britta Engelhardt, Horst Posthaus. CD31 (PECAM-1) Serves as the Endothelial Cell-Specific Receptor of Clostridium perfringens β-Toxin. Cell Host & Microbe, 2020; DOI: 10.1016/j.chom.2020.05.003

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