El síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRS, del inglés porcine reproductive and respiratory syndrome) actualmente representa uno de las enfermedades más importantes de la industria porcina. Este síndrome se caracteriza por inducir una neumonía interstiticial en cerdos de transición y de engorde, así como fallo reproductivo en cerdas gestantes. El PRRS está causado por un virus ARN que se replica principalmente en macrófagos alveolares porcinos (MAP) y, en menor medida, en monocitos y células dendríticas.
Entre los principales aspectos que quedan por conocer de la enfermedad se encuentra la alteración de la respuesta inmune y el papel que desempeñan las citoquinas en la patogenia del PRRS. El objetivo de este estudio consistió en evaluar los cambios de la expresión tisular de diferentes citoquinas y su relación con la respuesta inmune desarrollada frente al virus del PRRS.
En nuestro estudio, la expresión de interleuquina-1 alfa (IL-1α), IL-6 y factor de necrosis tumoral-alfa (TNFα) en los pulmones se encontraba correlacionada tanto con el grado de lesión histopatológica como con la cinética de los macrófagos, lo que demuestra un papel importante de estas citoquinas en la patogenia de la neumonía intersticial observada durante el PRRS. También se observó una correlación significativa entre los niveles de expresión del virus y de la expresión de IL-10, entre la expresión de IL-12 p40 e IFNγ, y entre la expresión de TNFα e IFNγ. Nuestros resultados sugieren que el virus del PRRS modula la respuesta inmune a través de la expresión de IL-10, lo cual podría inducir niveles más bajos de otras citoquinas implicadas en la eliminación del virus, como IFNα, IFNγ, IL-12 p40 y TNFα. Asimismo, nuestros resultados sugieren que se produciría una estimulación de la expresión de IFNγ mediada por la IL-12 p40 y TNFα, pero no por IFNα.
Todas las citoquinas estudiadas fueron expresadas principalmente por macrófagos del septo del pulmón y en segundo lugar por MAP u otras células del sistema inmune, como linfocitos o neutrófilos. Estos resultados indican que la activación de los macrófagos del septo y de MAP es diferente a lo largo de la infección con el virus del PRRS, desempeñando los primeros un papel fundamental en la síntesis y liberación de citoquinas, mientras que los MAP representaron la célula diana involucrada en la replicación del virus del PRRS.
En conclusión, nuestros resultados señalan que tanto la IL-10 como el TNFα juegan un papel crucial en la modulación de la respuesta inmune frente al aislado de campo 2982 del VPRRS utilizado en nuestros estudios. De este modo, las estrategias eficaces para controlar la infección por el virus del PRRS pueden ir dirigidas a la modulación de ambas citoquinas, induciendo bien una inhibición de la expresión de IL-10 y/o un aumento de la expresión de TNFα, aunque sobre este último aspecto se debe de tener en cuenta que esto podría inducir un lesión pulmonar más severa.
*Artículo original: Barranco I., Gómez-Laguna J., Salguero F.J., Pallarés F.J., Rodríguez-Gómez I.M., Fernández de Marco M., Bernabé A., Carrasco L. Pathogenesis of Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome: Role of cytokines in the lung lesion. 4th International Meeting of Young Veterinary Pathologists.
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