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Celos en lactación, un nuevo reto reproductivo para la producción moderna

En numerosas especies de mamíferos, el parto es seguido por un periodo anovulatorio de duración variable. La lactación es uno de los principales reguladores con una fuerte influencia inhibitoria en la aparición del estro o la ovulación.


Puedes leer el artículo completo en la revista digital Repropig nº 11.

También puedes escuchar la versión podcast del artículo en este enlace.


Rut Menjón, Marcial Marcos y Marta Jiménez
Servicio Técnico MSD Animal Health

Anestro lactacional

En la producción porcina el intervalo destete-celo es muy importante para la productividad y este intervalo debe ser mínimo para optimizar la eficiencia y la rentabilidad de la granja. De ahí también que las semanas de lactancia sean menores de lo que serían de manera natural, para poder incrementar el número de partos por cerda año.

Aun así, en los últimos años, los días a destete han aumentado por encima de 21 días debido a la ley de bienestar animal y al incremento en la prolificidad de las cerdas, y esto sería un factor que favorecería el cambio en la cerda de este estado de anestro al inicio de un ciclo (más común a partir de las tres semanas posparto) debido al incremento de los pulsos de hormona luteinizante (LH) y la menor frecuencia del amamantamiento (Quesnel, 1993).

Los pulsos de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) y LH durante la lactación son bajos (Cox,1982); aunque los pulsos de LH (niveles basales bajos la primera semana) se inhiben durante el progreso de la lactación, se van incrementando ligeramente (sobre todo a partir del día 21), aunque siempre serán menores de los que se observan al destete.

La hormona foliculoestimulante (FSH) durante la lactancia es regulada por el estradiol y la inhibina derivados del ovario, su nivel se dobla entre los días 14-28 de lactación. Este incremento podría explicar el tamaño del diámetro de los folículos que se observa a medida que avanza la lactación (Stevenson y Britt, 1980).

Por todo lo anterior, el desarrollo folicular queda inhibido (previniendo el crecimiento de los folículos a tamaños ovulatorios) y ni el celo ni la ovulación ocurrirán.

Esta inhibición en la pulsatilidad de estas hormonas (GnRH/LH) está mediada por la liberación de prolactina, oxitocina y opioides endógenos (Prunier, 2003) y relacionada con dos procesos (figura 1):

  • El estímulo de la succión en el amamantamiento.
  • El estado metabólico de la cerda: la cerda mantiene un estado de catabolismo durante la lactancia porque la producción de leche es muy alta, y el consumo de pienso no es suficiente para compensar esta producción y el mantenimiento de la cerda.

La prolactina tiene como tejido diana el ovario y su concentración en plasma se incrementa a picos máximos a las 8-12 horas posparto. Los niveles se elevan a los 10-15 min del amamantamiento y vuelven a niveles basales a los 30-40 min de terminarlo. Inhibe la función ovárica de una manera indirecta, influyendo los pulsos de la LH y la síntesis de estradiol ovárico.

Estado metabólico de la cerda en la lactancia

El estímulo de succión provoca una reacción neuroendocrina que involucra a prolactina y oxitocina, ambas contribuyen a los cambios metabólicos que ocurren en la lactancia, y promueven el uso de proteínas y reservas energéticas en la síntesis de la leche.

La cerda debe mantener su estado catabólico para mantener este anestro lactacional, producido por la relación entre sus requerimientos diarios y la entrada de energía metabolizable (figura 2). Si esto cambia y no se encuentra en una pérdida o no ganancia de peso (cambio en el metabolismo), se producirá una retirada de la inhibición de los pulsos de LH que favorecería la salida en celo.

Se ha visto que durante la lactancia la glucosa plasmática es baja como consecuencia de la alta utilización mamaria, mientras que los ácidos grasos libres están elevados ya que la cerda debe movilizar las reservas corporales para cumplir con los requisitos nutritivos para la producción de leche.

Las concentraciones bajas de insulina pueden contribuir a la inhibición de la LH en cerdas lactantes (Tokach, 1992).

No está claro cómo los cambios metabólicos se transmiten al eje hipotálamo-hipófisis-ovario, aunque la glucosa, la insulina y la leptina son las señales más probables (Quesnel, 2009).

Para leer el artículo completo en la revista digital Repropig nº 11 haz clic en este enlace.

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