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Hay dos momentos clave en la historia de la humanidad y su resistencia contra el carbunco o ántrax. Uno fue cuando los humanos adoptaron una dieta más basada en los rumiantes; otro, cuando se afianzaron las prácticas agrícolas. Ahora, un grupo de investigación veterinario ha estudiado cómo ha ido evolucionando a lo largo del tiempo la resistencia de los humanos ante esta enfermedad zoonótica. 

Durante milenios los seres humanos y el ántrax han evolucionado conjuntamente. Según un estudio publicado en Nature Communications, esta convivencia trajo como resultado que los humanos, particularmente los de ascendencia europea, desarrollaran menos receptores de ántrax que permiten que la enfermedad se desarrolle.

“Hallamos evidencias de múltiples etapas de adaptación en humanos, que es uno de los aspectos más importantes de nuestro descubrimiento”, explica Charles Danko, investigador del Instituto Baker de Salud Animal de la Universidad de Cornell y autor del trabajo. 

El principal huésped de la bacteria del ántrax son los rumiantes, como el ganado vacuno y ovino. Los animales que pastan inhalan las esporas de las bacterias y se infectan, y mueren a causa de las toxinas producidas por las bacterias. Los cadáveres en descomposición devuelven las bacterias al suelo y la vegetación, repitiendo el ciclo.

Sin embargo, no estaba del todo claro cómo los humanos se vieron implicados en la cadena entre huésped y patógeno, hasta que el equipo de Danko comenzó a fijarse en los patrones genéticos.

Análisis de las secuencias genómicas

Lauren Choate, actualmente becaria de genómica en la Clínica Mayo que colaboró con el equipo de Danko, exploró las secuencias genómicas de diversas especies examinando las bases de datos de poblaciones humanas existentes y realizando experimentos con muestras de primates humanos y no humanos.

Las observaciones hallaron que la expresión génica del receptor 2 de la toxina del ántrax (ANTXR2), que permite el acceso de la toxina a las células huésped, era abundante en todo el árbol genealógico de los mamíferos, incluidos los primates. Sin embargo, esto no sucedía cuando se trataba de humanos.

“El gen ANTXR2 está bastante restringido en su nivel de expresión durante 100 millones de años de evolución”, comenta Danko. "Pero en los humanos observamos esa gran disminución, y eso es lo que nos pareció tan interesante".

Se trataría de un proceso evolutivo: en los albores de la aparición de los humanos en el África subsahariana, las culturas de cazadores-recolectores comenzaron a comer más carne de rumiantes y se encontraron con el ántrax con más regularidad que sus antepasados primates. La enfermedad habría acabado con muchos de estos primeros humanos, mientras que los que tenían una resistencia genética natural al ántrax, es decir, menos receptores de ántrax, sobrevivieron.

Diferentes poblaciones de todo el mundo

El equipo de investigación también analizó las expresiones genéticas de diferentes poblaciones humanas, incluidas las de ascendencia europea, china, japonesa y yoruba (un grupo étnico africano subsahariano).

Descubrieron que, si bien todos mostraron una reducción en la expresión del receptor de ántrax en comparación con la mayoría de los mamíferos, el grupo europeo tenía una reducción aún mayor, y esto significa un menor riesgo de que la bacteria del ántrax arraigue. Esto concuerda con las observaciones de que los europeos parecen ser menos sensibles a las toxinas del ántrax en comparación con los africanos o asiáticos.

“Nuestro descubrimiento muestra que existe evidencia genética de que los europeos han estado viviendo con ántrax durante un período de tiempo más largo”, indica Danko, lo que habría permitido que esa población desarrollase una inmunidad natural contra la enfermedad debido a la selección natural.

Esto concuerda con el camino de la migración humana y las prácticas agrícolas. Por ejemplo, Inglaterra estuvo plagada durante mucho tiempo por la "enfermedad del clasificador de lana", causada por la inhalación de esporas de ántrax de la lana infectada por parte de la clase trabajadora que clasificaba la lana en el siglo XIX.

Con esta investigación, el equipo de Danko ha abierto una puerta al modo en que la evolución molecular de la expresión genética puede conducir a diferencias en la resistencia a enfermedades en el mundo real. Los próximos pasos en la investigación podrían ir en varias direcciones. “Sería interesante ver el impacto de la propagación del ántrax en otras poblaciones humanas que históricamente han estado más aisladas, y si eso imita la evolución que encontramos en nuestro estudio”, apunta Choate.

Otras vías de investigación pueden implicar encontrar las secuencias de ADN exactas que subyacen a los genes expresados o buscar otras coevoluciones entre el huésped y el patógeno.