Díaz [1], D. Fariñas [2], A. Pérez-Creo [1], E. Cabanelas [1], S. Remesar [1], E. Navarro [1], A. Prieto [1], JM. Díaz-Cao [1], G. López [1], CM. López [1], R. Panadero [1], G. Fernández [1], P. Morrondo [1] y P. Díez-Baños [1]
[1] Investigación en Sanidade Animal: Galicia (Grupo Invegasa). Dpto. Patoloxía Animal. Facultade de Veterinaria de Lugo, USC
[2] ADSG Gandeiros de O Corgo
Imágenes cedidas por los autores
Los paranfistómidos son parásitos del tracto gastrointestinal de los rumiantes domésticos y silvestres, aunque afectan especialmente al ganado vacuno. Las formas juveniles, que se desarrollan en los primeros tramos del intestino delgado, son las principales responsables de las manifestaciones clínicas de la paranfistomosis; por el contrario, los adultos, que se localizan en el rumen y retículo, se han considerado tradicionalmente como menos patógenos.
Las infecciones por estos trematodos son especialmente frecuentes en zonas tropicales y subtropicales, donde son responsables de importantes pérdidas en las producciones, a veces con elevados índices de mortalidad. Por el contrario, en Europa este parásito ha recibido menos atención en comparación con otros parásitos más frecuentes, como Fasciola hepatica o los nematodos gastrointestinales. Sin embargo, el notable incremento de la incidencia de la paranfistomosis bovina detectado en los últimos años en varios países europeos, incluido España, la ha situado actualmente como una parasitosis emergente en Europa. Además, la aparición cada vez más frecuente de brotes clínicos con tasas de mortalidad significativas ha conducido a que se reconsidere el potencial patógeno y su influencia sobre el rendimiento productivo de las granjas.
Los paranfistómidos son trematodos con más de 20 especies, aunque la mayoría de los estudios señalan a Calicophoron daubneyi como la más común en rumiantes en Europa.
El ciclo biológico de los paranfistómidos es similar al de Fasciola hepatica, puesto que para poder completarlo necesitan la intervención de caracoles de zonas húmedas, como Galba truncatula. El ciclo comienza con la eliminación de huevos con las heces de los rumiantes infectados; si las condiciones ambientales son adecuadas, de los huevos emergen larvas ciliadas (miracidios), que buscan e invaden caracoles en los que se multiplican y evolucionan hasta la fase de cercaria, que abandona el caracol. Posteriormente, se enquistan en la vegetación o en el agua, formando la fase de resistencia (metacercaria). Los rumiantes se infectan al ingerir las metacercarias con el pasto o el agua de bebida y en su intestino delgado emerge la fase juvenil, que se fija firmemente a la mucosa intestinal (principalmente duodeno) donde se alimenta. Finalmente, estos parásitos inmaduros migran hacia el rumen y en menor medida al retículo, donde pasan a adultos (figura 1) y comienzan a eliminar huevos, morfológicamente similares a los de Fasciola hepatica, que se excretan en las heces y contaminan los pastos. El periodo de prepatencia oscila entre 5 y 11 semanas.
La distribución del parásito está ligada a la presencia de caracoles, hospedadores intermedios (HI), en el medio. Debido a que la climatología ejerce una gran influencia sobre el desarrollo y supervivencia de estos HI, así como sobre las fases externas del parásito, existen grandes diferencias en la prevalencia al considerar la zona o la estación del año. Las precipitaciones son uno de los factores más influyentes sobre la infección, que suele incrementarse tras periodos lluviosos, y al encharcamiento de los pastos. La probabilidad de infección se reduce con temperaturas elevadas, ya que se interrumpe la emisión de cercarias y se reduce la supervivencia de estas. Así, en Galicia, Díaz y col. (2007) señalaron como periodos de mayor riesgo de infección los meses de mayo-junio y noviembre-diciembre.
Todas las pautas de manejo que impliquen mayor contacto de los animales con las metacercarias, como el pastoreo extensivo o semiextensivo, incrementan el riesgo de infección.
Aunque en Europa la paranfistomosis se ha considerado una enfermedad de escasa entidad patogénica, estudios recientes apuntan a que las infecciones pueden repercutir de forma significativa en la salud y el rendimiento productivo de los animales infectados.
Las fases inmaduras se consideran responsables de los efectos patógenos, de modo que la paranfistomosis clínica es más evidente tras la ingestión de numerosas metacercarias en poco tiempo; la intensidad de los signos clínicos dependerá del número de paranfistómidos inmaduros presentes y de la edad y estado inmunitario del hospedador, siendo más frecuentes en jóvenes e inmunodeprimidos. Las fases juveniles se fijan y erosionan la mucosa intestinal, causando petequias y atrofia de las vellosidades intestinales e incluso úlceras, lo que repercute en la digestión y absorción de los nutrientes, traduciéndose en debilidad, anorexia, diarrea, deshidratación, edemas en zonas declives y merma del rendimiento. En infecciones intensas, la enteritis hemorrágica y anemia pueden resultar fatales.
Los adultos suelen ser mejor tolerados, incluso cuando hay altas cargas parasitarias. No obstante, se ha demostrado que las infecciones intensas pueden provocar daños intensos con inflamación crónica de la mucosa del rumen y retículo. Los adultos se fijan fuertemente a la pared del rumen atrapando un fragmento de mucosa con su potente ventosa ventral, causando deformación y cornificación de las papilas ruminales; el estrangulamiento de la mucosa donde se fija el parásito puede dar lugar a necrosis con pérdida focal de papilas ruminales, con la consiguiente alteración de la digestión. Asimismo, se señala que las infecciones con paranfistómidos adultos pueden alterar el entorno ruminal, incrementando el número de microorganismos ciliados que actúan como patógenos oportunistas y que sustraen lípidos y aminoácidos del líquido ruminal.
Teniendo en cuenta el incremento señalado de los porcentajes de infección, incluso con casos clínicos, la paranfistomosis debería incluirse en el diagnóstico diferencial de los procesos gastroentéricos del ganado vacuno, sobre todo en animales que aprovechan pastos en zonas muy húmedas; esto debe confirmarse en el laboratorio mediante coprología para detectar huevos (figura 2); sin embargo, se debe contemplar cierta falta de sensibilidad debido al prolongado periodo de prepatencia del parásito que impide diagnosticar paranfistomosis agudas por juveniles. La gran semejanza de los huevos de paranfistómidos y de F. hepatica puede inducir errores de diagnóstico.
El examen post mortem es especialmente útil en casos agudos; las formas juveniles son de color rosado, de 1-2 mm y se encuentran principalmente en duodeno. La aplicación de diversos métodos inmunológicos debe contribuir a mejorar el diagnóstico, pero han de mejorar su sensibilidad.
Tras el diagnóstico, el mejor control de la paranfistomosis se debe hacer con medidas de control integrado; esto es, con tratamientos estratégicos eficaces en los periodos de mayor riesgo, complementado con adecuadas medidas de manejo de pastos. Un buen conocimiento del ciclo del parásito es esencial para actuar frente a las diferentes fases del ciclo y reducir el riesgo de infección.
Entre los fármacos eficaces frente a las fases adultas y juveniles de los paranfistómidos destacan la oxiclozanida y el closantel. Hay que tener en cuenta que los antiparasitarios más comunes, como el albendazol o la ivermectina, no eliminan los paranfistómidos; por ello, es normal que tras una desparasitación rutinaria los animales infectados continúen contaminando el medio. La oxiclozanida es el fármaco de elección para el tratamiento de la paranfistomosis por su eficacia frente a formas adultas e inmaduras. Arias y col. (2013) observaron una reducción de la excreción de huevos del 98-99 % a la semana del tratamiento. Este fármaco cuenta con la ventaja del reducido periodo de supresión en leche (3 días). El closantel por vía oral también es eficaz frente al parásito, aunque no en formulación pour-on. Además, no está autorizado en animales cuya leche se destine a consumo humano, ni siquiera en periodo de secado.
En cualquier caso, si la desparasitación no se acompaña de medidas sobre el medio, los animales se reinfectarán al mantenerlos en pastos contaminados con metacercarias. Estas medidas incluirían:
1. Reducir las poblaciones de hospedadores intermediarios, modificando el hábitat con el drenado de zonas encharcadas o el encalado de pastos.
2. Impedir que los animales ingieran las metacercarias con el pasto mediante correctas medidas técnicas de pastoreo y rotación de pastos, y el cercado de zonas húmedas de mayor riesgo de infección.
3. Reconocer las áreas y periodos con mayor riesgo de infección para actuar más directamente.
Datos sobre la infección en vacuno
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Hay un notable incremento de la prevalencia de la paranfistomosis, a veces superior al 20 %, en países como Irlanda, Gran Bretaña, Bélgica o Francia, donde se han descrito brotes clínicos de paranfistomosis con apreciables tasas de mortalidad. Entre las causas de este aumento se contemplan el cambio climático, errores de diagnóstico o el incremento de movimientos pecuarios, con importaciones de animales infectados desde otras zonas endémicas. En los estudios realizados en Galicia, hay un elevado porcentaje de las explotaciones de ganado vacuno (26-61 %) con animales infectados. El suave clima de la zona y el aprovechamiento del pasto favorece la infección, que varias investigaciones cifran entre el 55-62 %. En esta comunidad, la prevalencia de paranfistomosis también se ha incrementado en los últimos años desde un 10 % en 2006 a un 26 % en 2013 (tabla). Este resultado se confirma directamente al estudiar el porcentaje de animales con parásitos adultos en los preestómagos, que pasó de un 12 % en 2011 a un 19 % en 2013. La prevalencia hallada en vacuno de Castilla y León (6 %) es menor que la descrita en Galicia, probablemente debido a las diferentes condiciones climáticas. |