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Encefalopatía Espongiforme Bovina


Autor: Albert Canals Rosell. Veterinario del Departament Sanitat. Generalitat Catalunya (España) Veterinario Oficial Matadero (Matadero Viñals Soler S.A.)

Introducción

La Encefalopatia Espongiforme Bovina (EEB), está incluida en las llamadas Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET), conocidas desde hace más de 250 años, como por ejemplo es el Scrapie, o modelo de este grupo de procesos patológicos producidos por agentes infecciosos no convencionales. Tanto en el hombre como en los animales tenemos diferentes EET, y todas ellas reciben este nombre porque producen en el cerebro abundantes concavidades (la imagen al microscopio es la de una esponja), sin procesos inflamatorios (Encefalitis), pero con manifestaciones neurológicas, con un curso lento y progresivo que llega a la muerte.

El agente que produce esta enfermedad, agente infeccioso no convencional, se le llamó Prión (Prusiner 1980) o partícula proteica infecciosa. No tienen material genético compuesto por un ácido nucleico (ADN/ARN) y sólo son proteínas priónicas, que estaban presentes de forma normal en todos los animales (PrP). Esta proteína se puede transformar en una proteína priónica malformada (PrPsc), muy resistente y que no desaparece cuando lo hace la neurona, y da lugar a la imagen de espongiosis.

La transmisión de la enfermedad, se cree que se produce por la modificación en el Reino Unido a finales de los 70, de los sistemas de obtención de las harinas de carne procedentes de animales muertos o de despojos. Hemos dicho que hace 250 años que se conoce el Scrapie en el ganado ovino y caprino. Los animales muertos con esta enfermedad se hacían servir para obtener harinas de carne. En estos tiempos el ganado ovino aumentó mucho, en un país donde el Scrapie era endémico. Se modificaron los solventes orgánicos para la extracción de las grasas y esto modificaba las temperaturas finales de los procesos. Parece ser que estas dos circunstancies causaron la inactivación del agente causal presente en los animales muertos, y en los decomisos que se hacían servir para elaborar harinas de carne en el Reino Unido. Se cree que por las elevadas dosis infectantes que recibian los piensos, estos administrados vía digestiva a los animales bovinos hizo superar la “barrera de especie”. También, las primeras vacas afectadas por la enfermedad y transformadas en harina de carne y de hueso, fue un factor importante para difundir la enfermedad.

Por todos estos factores, se pensaba que eran un problema aislado del ganado bovino en el Reino Unido, pero un estudio de 10 casos de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en el hombre, que se salía de les pautas normales, concluyó con la explicación del Secretario de Estado de Salud al Parlamento Británico, el 20 de marzo de 1996, que parecía que la EEB havia afectado al hombre. El pánico apareció en todos los países.

Estudiando la epidemia de EEB se supo que su período de incubación era muy variable: de 22 meses a los 15 años, pero en la mayoría de los casos havia estado de 4 a 5 años. Ese hicieron estudios para conocer en que tejidos se podía encontrar el prión y en cuales no, y se pudo establecer que la infectividad se limitaba a determinados órganos y tejidos (Tabla Nº 1). Estos órganos y tejidos se llamaron “materiales específicos de riesgo” (MER) y se tenían que sacar de todos los bovinos de más de 12 meses y se tenían de eliminar de manera adecuada y que en ningún momento pudieran entrar en la cadena alimentaria humana o animal.

Tabla Nº 1: Infectividad de los diferentes órganos y tejidos (OMS)

CATEGORIA 1
CATEGORIA 2
CATEGORIA 3
CATEGORIA 4
Infectividad Alta
Infectividad Mediana
Infectividad Baja
Infectividad no Detectable
Encéfalo; Ojos;
Bazo; Tonsilas 1;
Médula ósea 4; Hígado;
Músculos; Corazón; Leche;
Médula Espinal.
Nódulos Linfáticos;
Pulmones; Páncreas;
Glándulas Mamarias;
Intestino 2; Ganglios
Nervios Periféricos;
Suero Sanguíneo;
Nerviosos Espinales 3;
Mucosa Nasal; Timo.
Heces; Riñón; Orina.
Fluido Cerebroespinal;
Tiroides; Saliva;
Pituitária; Adrenales;
Glándula Salivar;
Placenta; Glándula
Útero; Testículos; Bilis;
Pineal; Duramadre
Tejido Fetal; Pelo; Piel;
Hueso (sin médula);
     
Hueso (sin médula);
     
Ovarios;

FUENTE: Direcció General de Salut Pública. Departament de Sanitat i Seguretat Social. Generalitat Catalunya

(1): Se considera MER por seguridad. La vía oral está considerada como la puerta de entrada del Prión.
(2): Es muy abundante el tejido linfo-reticular de las Placas de Peyer
(3): Conjunto de neuronas situadas fuera del SNC (Cerebro, Tronco encefálico y M. Espinal)
(4): Posible Contaminación Cruzada.

La eliminación de los MER, juntamente con el diagnóstico de los animales con trastornos neurológicos y generales (adelgazamiento, pérdida de la producción lechera, etc.) serán las medidas necesarias para evitar que productos contaminados procedentes de animales infectados pasen a la cadena alimentaria humana.

La disponibilidad del Test rápido (Técnica Western Blot) permite detectar en tejido neurológico la presencia de la enfermedad y permite descartar a los animales enfermos para el consumo humano (Tablas Nº 7 i 8).

Desarrollo de la EEB

Estamos delante una enfermedad de enorme repercusión social, mediática, política, económica y sanitaria. El primer caso diagnosticado aparece en el Reino Unido en el año 1986. Se pensaba que era un caso mas de sanidad animal, que afectaba solo al país británico y solo con efectos económicos. Las medidas aplicadas fueron el sacrificio de los rebaños con casos de EEB y restricciones al movimiento de animales de granjas con casos de EEB. En 1988 se prohibieron el uso de las harinas de carne y hueso en los piensos del ganado bovino (medida que se generalizó en el 1990 para toda la Unión Europea). Por comprobaciones posteriores, estas medidas tomadas por el gobierno Británico no fueron totalmente efectivas y cumplidas de manera estricta, hasta 1996. Hubo una falta de control en la exportación de carne (para eliminar y destruir los tejidos con capacidad infectiva o MERs), no se cumplía la normativa sobre identificación bovina, no se respetó la prohibición de alimentar a los rumiantes con harinas de carne, y se exportaron harinas de carne a otros países. En 1994 aparecen casos en Francia, Irlanda, Suiza y Portugal. En el año 2000 ya tenemos casos en Liechenstein, Dinamarca, Italia, España, Alemania, Holanda, Bélgica y Luxemburgo. En el año 2001 aparecen casos en Austria, Finlandia, Grecia, Japón, Eslovaquia, Eslovenia y Rép. Checa. En el 2002 España ha padecido un número de casos notificados de 43 (8 de mayo). Se ha de destacar el primer caso en Polonia. En la Tabla 2 tenemos los casos de EEB en el mundo hasta junio del 2.002

Tabla Nº 2: Casos de EEB en el mundo (01/10/02)

PAIS
Hasta 95
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
TOTAL
R. Unido *
161.324
8.149
4.393
3.235
2.301
1.443
1.202
534
182.581
Alemania
4 a
0
2 a
0
0
7
125
72
210
Bélgica
0
0
1
6
3
9
46
23
88
Dinamarca
1 a
0
0
0
0
1
6
1
9
España
0
0
0
0
0
2
82
94 d
178
Francia
13
12
6
18
31 b
162
274
159
675
Grecia
0
0
0
0
0
0
1
0
1
Irlanda
115 b
74
80
83
95
149
246
232
1.074
Italia
2 a
0
0
0
0
0
48
4
54
Luxemburgo
0
0
1
0
0
0
0
1
2
Holanda
0
0
2
2
2
2
20
13
41
Portugal
33 a
31
30
127
159
150 b
110
49
689
Austria
0
0
0
0
0
0
1
0
1
Finlandia
0
0
0
0
0
0
1
0
1
Total U.E
161.492
8.266
4.515
3.471
2.591
1.925
2162
1.182
185.604
Japón
0
0
0
0
0
0
3
2
5
Liechtenstein
0
0
0
2
0
0
0
----
2
Eslovaquia
0
0
0
0
0
0
5
5
10
Eslovenia
0
0
0
0
0
0
1
2
3
Suiza
186
45
38
14
50
33
42
12
420
R. Checa
0
0
0
0
0
0
2
0
2
Otros c
4
0
0
0
0
0
0
----

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