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Anaplasma ovis: infección, transmisión e inmunidad


La anaplasmosis ovina es causada por la bacteria intra-eritrocítica obligada Anaplama ovis. La enfermedad se caracteriza por provocar anemia, pérdida de peso y debilidad. Hasta 2014 no se diagnosticó el primer brote grave de anaplasmosis en España, y es  entonces cuando se empezó a investigar para mejorar el conocimiento sobre esta patología.


Material y métodos

Tres corderos fueron infectados experimentalmente con Anaplasma ovis, y se siguió la evolución de la enfermedad durante 3 años y 2 ciclos productivos (gestación, paridera y lactación). Se analizaron parámetros clínicos y hematológicos durante todo el periodo, y se detectó la presencia de la bacteria periódicamente por qPCR y tinciones de Giemsa en frotis de sangre. También se realizaron de manera regular tests de cELISA para la detección de anticuerpos contra Anaplasma spp. Por último, se estudió la transmisión vertical de Anaplasma ovis y la transferencia de inmunidad a través del calostro, además de evaluar la respuesta inmune contra la infección experimental en los corderos nacidos de madres infectadas.


Resultados

Los resultados mostraron que A. ovis, induce una anemia grave normocítica y normocrómica, pero no se advirtieron signos clínicos evidentes hasta la primera paridera. La identificación molecular de Anaplasma ovis por qPCR reveló que los tres animales empezaron a testar positivos entre los días 4 y 8 tras la infección. Además, la carga bacteriana aumentó progresivamente hasta alcanzar un pico en el día 36 tras la infección. La presencia de anticuerpos contra A. ovis se detectó desde el día 10 tras la inoculación.

Tras el primer parto, se observó atonía ruminal, membranas mucosas pálidas, debilidad y fiebre, seguidos de una evolución crónica con pérdida de peso significativa que derivó en un estado de caquexia. Los tres animales mostraron una anemia muy grave tras los partos, coincidiendo con un pico de carga bacteriana y una disminución relevante en la respuesta humoral.

Durante el segundo ciclo productivo, los animales presentaron signos clínicos muy leves, con variaciones mínimas en el recuento de eritrocitos. De todas formas, el alto porcentaje de inhibición de la respuesta humoral no se vio afectado por el momento del parto indicando que, en este caso, si existía una buena respuesta inmune de los animales contra A. ovis.

Todas las muestras de sangre analizadas de los corderos nacidos de madres infectadas resultaron negativas a A. ovis por qPCR, por lo que se descartó la posibilidad de transmisión vertical de la enfermedad. Es más, los análisis por cELISA de las muestras de calostro de las madres infectadas, evidenciaron la presencia de anticuerpos contra A. ovis, por lo que todos los corderos presentaron anticuerpos contra A. ovis tras el nacimiento y el consumo de calostro.

Por último, la infección experimental de estos corderos nacidos de madres infectadas mostró solo evidencias clínicas leves en forma de una ligera anemia a la que siguió una rápida respuesta regenerativa de eritotrcitos. Estos animales sin embargo, dieron positivo a los tests cELISA el primer día tras la infección.


Conclusiones

Este estudio aporta conocimiento relevante con respecto a la infección por A. ovis y la generación de inmunidad a nivel de rebaño. Pero se necesitan mas estudios con tamaños de muestra mayores para corroborar estos prometedores resultados.


Referencia:

- C.Jiménez, A.Benito, J.L.Arnal, A.Ortín, M.Gómez, A.López, S.Villanueva-Saz, D.Lacast. 2019. Anaplasma ovis in sheep: Experimental infection, vertical transmission and colostral immunity. Small Ruminant Research 178: 7-14.


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