Lucas Rigueira, Candela Fernández-Villa y Marta Miranda
Departamento de Anatomía, Produción Animal e Ciencias Clínicas Veterinarias. Servizo de Animais de Renda. Hospital Veterinario Universitario Rof Codina. Facultade de Veterinaria, Campus Terra, Universidade de Santiago de Compostela. 27002 Lugo
Inmediatamente después del parto, la vaca de leche entra en un desequilibrio entre la energía que ingiere y la que necesita para la producción láctea. Esto conduce a un balance energético negativo que desencadena la lipólisis de la grasa de depósito del tejido adiposo, liberando a la circulación sanguínea grandes cantidades de ácidos grasos libres o no esterificados, que se oxidan en cuerpos cetónicos o se esterifican en el hígado. Aunque se sabe mucho sobre la cetosis, las vacas lecheras siguen viéndose afectadas en todos los rebaños del mundo. En este artículo revisamos el metabolismo hepático para entender la fisiopatología y aplicarlo al manejo terapéutico.
Palabras clave: balance energético negativo, hipercetonemia, enfermedad metabólica del posparto, metabolismo hepático.
How do we manage the negative energy balance? The key is in metabolism
Immediately after calving, there is an imbalance between the energy that enters into the body as feed and the energy that is released from the body in the form of milk. The cow enters into a negative energy status that triggers lipolysis of triacylglycerols stored in adipose tissue releasing large amounts of free or non-esterified fatty acids into the blood circulation, that are oxidized into ketone bodies or esterified in the liver. Although much is known about ketosis, dairy cows continue to be affected in every herd world-wide. In this article we have revised the hepatic metabolism to applied it to to therapeutic management.
Keywords: negative energetic balance, hyperketonemia, fresh cow metabolic disease, liver metabolism.
El manejo de la vaca lechera en el periodo de transición es el momento que más esfuerzo requiere, tanto para el ganadero como para los técnicos. Esto supone un gran reto, ya que el éxito productivo, reproductivo y de salud del rebaño, dependerá del manejo integral de la etapa de transición. Durante tres semanas antes y tres después del parto, tienen lugar importantes cambios fisiológicos y productivos que suponen una actividad metabólica muy intensa, mayor cuanto más alto sea el potencial genético de la vaca. Cualquier alteración en la actividad metabólica supone la aparición de enfermedad y/o la pérdida de producción lechera.
Las vacas de alta producción lechera entran en balance energético negativo (BEN) al inicio de la lactación, ya que la mayor capacidad de ingesta de materia seca no la consiguen hasta las 8-10 semanas posparto, mientras que el pico de producción ocurre entre las 4-6 semanas. Como consecuencia, se produce una movilización grasa que lleva a un incremento de los niveles séricos de ácidos grasos no esterificados (NEFA) y cuerpos cetónicos.
El déficit energético se ve agravado por el metabolismo de los glúcidos característico de los rumiantes. Prácticamente no absorben glucosa directamente de los hidratos de carbono (solo 5-20 %), sino que la mayor parte de los carbohidratos consumidos son fermentados en el rumen a ácidos grasos volátiles (AGV): propionato, acetato y butirato. El propionato, producido tras la fermentación de almidón, fibra y proteínas, es el principal precursor de glucosa a nivel hepático (Mc-Carthy et al., 2015).
En la transición, el hígado es el órgano “diana” sobre el que pivota el metabolismo energético y proteico, y en vacas de alta producción se supera frecuentemente su capacidad, desencadenando una cascada de alteraciones metabólicas, degenerativas e inflamatorias (Pinedo y Meléndez, 2022).
Las grandes necesidades energéticas que demanda el inicio de la producción lechera implican un estado de BEN que se caracteriza por bajos niveles de glucosa en sangre, ya que se destina a la síntesis de lactosa. Consecuentemente, el páncreas responde con una bajada de producción de insulina y un aumento de hormonas contrarreguladoras (glucagón, hormona crecimiento, cortisol y catecolaminas) que conduce a la activación de la lipasa sensible a hormonas en el tejido adiposo. Esto desencadena la lipólisis y movilización de ácidos grasos en forma de NEFA. Se genera así un círculo vicioso que reduce aún más la glucosa y aminoácidos en sangre, limitando los precursores de la gluconeogénesis hepática.
Los NEFA derivados de la movilización grasa van a ser usados como fuente de energía en tejidos periféricos, pasan a la leche y, una parte de ellos, llegan al hígado. En el hígado toman dos rutas, oxidación total o parcial para obtener energía o esterificación a triglicéridos (figura).
Metabolismo hepático en la vaca de leche.Cuando llegan al hígado, los NEFA se oxidan a acetil CoA que reacciona con el oxalacetato, lo que le permite entrar en el ciclo de Krebs por oxidación completa dando lugar a CO2 y energía. Cuando el oxalacetato se agota, la oxidación es parcial y da lugar a cuerpos cetónicos, betahidroxibutirato (BHB), que es el mayoritario, acetoacetato y acetona. El oxalacetato se forma a partir del propionato originado durante la fermentación ruminal o a partir de glucosa. Por tanto, al inicio de la lactación, cuando la demanda energética es muy alta, el propionato y glucosa disponibles para la formación de oxalacetato se reduce y los NEFA se oxidan parcialmente aumentando la predisposición a sufrir cetosis (González, 2007). Determinados aminoácidos, como la L-carnitina, que puede sintetizarse de forma endógena a partir de lisina y metionina, tienen un rol fundamental para la obtención de energía a partir de la grasa acumulada en el hígado, ya que transporta los ácidos grasos de los peroxisomas al interior de las mitocondrias donde la oxidación puede ser completa (Pirestani y Aghakhani, 2018).
Los ácidos grasos que no son oxidados en el hígado son esterificados a triglicéridos. Parte de estos triglicéridos abandonan el hígado como lipoproteínas de baja densidad (VLDL) que recirculan hacia la ubre y otra parte se acumulan en las células hepáticas aumentando el riesgo de hígado graso. En rumiantes, la eliminación de triglicéridos como VLDL es baja, por tanto, el riesgo de engrasamiento hepático es mayor. Determinados aminoácidos como la colina y la metionina son necesarios para a la síntesis de VLDL; por este motivo, su deficiencia se relaciona con hígado graso.
Este artículo aparece en el número 263 (noviembre/diciembre de 2023) de Albéitar. Suscríbete aquí para tener acceso completo a este y otros contenidos de la revista.
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